sâmbătă, 23 noiembrie 2013

Ventricul stang unic

Aceasta anomalie se caracterizeaza prin absenta septului interventricular, care desparte cei doi ventriculi, fiind extrem de rara si severa.
 
Tipuri:
  • tipul ventricul drept (cel mai frecvent);
  • tipul ventricul stang;
  • tipul nedeterminat
Uneori se poate asocia si cu alte anomalii (ex. stenoza pulmonara, stenoza aortica)
 
Semne, simptome

Predomina cianoza, hipoxia, cardiomegalia si insuficienta cardiaca. Tipul ventricul drept este cel mai sever.
 
Explorari paraclinice
  • Electrocardiograma (EEG) – arata hipertrofia ventriculului dominant.
  • Ecocardiografia – demonstreaza absenta septului interventricular.
  • Cateterismul cardiac – evalueaza hipertensiunea pulmonara, morfologia inimii si eventualele malformatii asociate.
Complicatii
 
Sunt foarte frecvente si includ: hipertensiunea pulmonara, endocardita infectioasa, insuficienta cardiaca, abcesul pulmonar, etc.
 
Tratament
 
Cel mai frecvent, tratamentul medical se adreseaza insuficientei cardiace (digitala, diuretice). Tratamentul chirurgical consta de obicei in operatii paleative (cu scop de ameliorare, nu de vindecare), pentru a imbunatati calitatea vietii.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Vasculita

Vasculita se refera la un grup heterogen de tulburari caracterizate prin distructia inflamatorie a vaselor de singe. Arterele si venele sunt afectate. Limfangita este considerata un tip de vasculita, vasculita se datoreaza in principal migrarii leucocitelor si distructiei rezultate.
 
Desi ambele apar in vasculita, inflamatia venelor-flebita sau a arterelor-arterita sunt entitati separate.

Fiecare vasculita este definita de anumite caracteristici de distributie a afectarii vaselor de singe, implicarea a organelor interne si teste de laborator anormale. Ca grup aceste boli sunt denumite vasculitide.

Morbiditatea si mortalitatea acestor sindroame variaza larg de la evolutia autolimitanta necomplicata a purpurei Henoch-Schonlein pina la granulomatoza Wegener fulminanta. Mortalitatea este determinata de extinderea bolii la rinichi, plamini, cord sau cerebrala. Copii cu afectare renala si pulmonara au un prognostic negativ.

Tratamentul precoce agresiv este esential intr-un numar de vasculite. Netratate granulomatoza Wegener are o mortalitate de 100% cu o medie de supravietuire de 5 luni. Tratamentul acesteia determina remisiune de 87%, dar si o rata de recadere de 53%. Decesele prin controlul inadecvat al bolii apar in primele 6 luni. Morbiditatea aditionala si mortalitatea apar datorita terapiilor citotoxice sau imunosupresive folosite pentru a controla boala.

In contrast, poliarterita nodosa cutanata prezinta recaderi si este dureroasa dar limitata la piele cu noduli si ulcerare, iar prognosticul este excelent. Pacientii cu vasculita secundara hepatitei B devin purtatori virali cronici si pot progresa la ciroza hepatica si varice esofagiene.

Pacientii cu arterita Takayasu prezinta frecvent morbiditate, este o boala indolenta in care diagnosticul este tardiv. Raspunsul la tratamentul initial este excelent cu o rata de remisiune de 93%, dintre care doar 25% ramin controlate.
 
Purpura Henoch-Schonlein prezinta prognosticul cel mai bun, iar in cazurile usoare poate fi doar tinuta sub observatie. La alti pacienti morbiditatea se datoreaza complicatiilor digestive cum este intussusceptia, infarctul intestinal si perforatia intestinala. Boala poate fi agresiva cu progresie de 20% la boala renala in stadiu final.
 
Clasificarea vasculitelor:
 
Vasculita poate fi clasificata pe baza cauzei de fond. De exemplu cauza aortitei sifilitice este infectioasa. Totusi cauza multor vasculite este inca neinteleasa. Exista de obicei o componenta imuna. In aceste cazuri anticorpii descoperiti sunt folositi in clasificare, precum in vasculitele ANCA asociate.
 
Pot fi clasificate dupa localizarea vaselor afectate. De exemplu vasculita poate fi limitata la piele, sau vasculitele necrotizante in care sistemul musculoscheletic si cel conjunctiv sunt afectate.
 
Pot fi clasificate dupa diametrul vaselor afectate, in afara de diferentierea in arterita si flebita.
 
Vasculita vaselor mari:
  • arterita temporala-arterita granulomatoasa a aortei si ramurilor mari, mai ales a celor extracraniene a arterei carotide care apare la pacientii peste 50 de ani
  • arterita Takayasu-arterita granulomatoasa a aortei si a ramurilor sale mari care apare de obicei la pacientii peste 50 de ani.

Vasculita vaselor medii:
  • poliarterita nodosa-vasculita necrotizanta a vaselor mici si medii fara afectarea arterelor mari, venelor sau venulelor, afectare renala fara glomerulonefrita
  • boala Kawasaki-arterita copilariei a vaselor mici si medii asociata cu sindromul nodulilor limfatici mucocutanati, afecteaza mai ales arterele coronare desi venele si aorta pot fi afectate.
Vasculita vaselor mici:
  • granulomatoza Wegener-inflamatia granulomatoasa a vaselor mici si medii afectind tractul respirator, glomerulonefrita necrotizanta este frecventa
  • sindromul Churg-Strauss-inflamatia granulomatoasa si eozinofilica a tractului respirator si vasculita necrotizanta a vaselor mici si medii, asociat cu astmul si eozinofilia
  • poliangeita microscopica-vasculita necrotizanta pauci-imuna a vaselor mici si medii, glomerulonefrita necrotizanta, capilaritis pulmonara
  • purpura Henoch-Schonlein-vasculita vaselor mici cu imunoglobuline A si depozite imune, afectarea pielii, digestiva, glomerulilor asociata cu artralgia si artrita
  • crioglobulinemia esentiala-vasculita cu depozite imune crioglobulinice afectind arteriolele si venulele, asociate cu crioglobuline serice, afectarea pielii si a glomerulilor
  • vasculita leucocitoclastica cutanata-vasculita cutanata izolata fara vasculita sistemica sau glomerulonefrita
  • tromboflebita-prin leziuni vasculitice cu activare endoteliala, la copii mai frecvent datorate statusului hipercoagulabil sau a instrumetarii de cateter.
Exista conditii patologice in care vasculita este principala caracteristica:
  • boala Kawasaki, boala Bechcet
  • poliarterita nodosa, granulomatoza Wegener
  • crioglobulinemia, arterita Takayasu
  • sindromul Churg-Strauss, arterita cu celule gigante
  • purpura Henoch-Schonlein.
Exista numeroase conditii care asociaza vasculita ca simptom atipic sau comun:
  • boala reumatica-arterita reumatica si lupus eritematos sistemic
  • cancer sub forma de limfoame
  • infectii cum este hepatita C
  • expunerea la chimicale si medicamente cum sunt amfetaminele, cocaina si vaccinul antrax.
Cauze si factori de risc:

Vasculita apare cind propriul corp ataca vasele de singe. Nu este inca clar acest fenomen, dar o infectie, unele cancere, anumite tulburari ale sistemului imun sau o reactie alergica pot servi drept declansator.
 
Vasele de singe afectate de vasculita devin inflamate, cu ingrosarea peretilor vaselor de singe si colabarea lumenului reducind fluxul de singe si oxigenul, substantele nutritive la tesuturile tinta. In unele cazuri blocarea fluxului de singe determina formare de cheaguri sau dilatarea vaselor cu formare de anevrisme.

Vasculita fara o cauza cunoscuta-forma primara:

Pentru multe dintre formele sale cauza vasculitei este necunoscuta. Aceste forme de vasculita sunt denumite vasculita primara.

Vasculitele secundare- care apar dupa o anumita boala:
 
Formele de vasculita pentru care o boala de fond este cauza sunt denumite secundare:
  • infectiile pot determina unele vasculite, majoritatea cazurilor de crioglobulinemie sunt rezultatul infectiilor cu virus hepatitic C, iar hepatita B determina majoritatea cazurilor de poliarterita nodosa
  • bolile sietemului imunitar cum este artrita reumatoida, lupusul sau sindromul Sjogren
  • reactiile alergice la un medicament pot determina vasculita
  • cancerele singelui: leucemia si limfoamele pot determina vasculita.
Semne si simptome
  • simptome generale, febra, scadere in greutate, hipertensiune
  • cutanat: purpura palpabila, livedo reticularis, eritema nodosum, noduli subcutanati dureorsi, ulcere digitale sau gangrena periferica, ulceratii genitale
  • muschi si articulatii: mialgie sau miozita, artralgie, artrita
  • sistem nervos: mononeurita multiplex, cefalee, atac cerebral, tinitus, reducerea acuitatii vizuale
  • cord si artere: infarct miocardic, hipertensiune, gangrena, puls diminuat la pedioase, edem al membrelor inferioare
  • tract respirator: epistaxis, tuse cu singe, infiltrate pulmonare, dispnee, stridor sau diminuarea zgomotelor respiratorii
  • tract digestiv: durere abdominala, scaune cu singe, infiltrate pulmonare, sensibilitate pulmonara, zgomote intestinale diminuate
  • rinichi: glomerulonefrita.
Diagnostic

Testele de laborator ale singelui sau fluidelor corporale sunt efectuate pentru pacientii cu vasculita activa. Rezultatele arata semne de inflamatie in corp, cum este cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor, proteina C reactiva crescuta, anemie, cresterea leucocitelor si eozinofilie. Alte elemente descoperite pot fi anticorpii antineutrofilici plasmatici ridicati sau hematurie.
 
Alte teste functionale ale organelor pot fi anormale. Anomaliile specifice depind de gradul afectarii. Diagnosticul definitiv al vasculitei este stabilit dupa practicarea unei biopsii a organului implicat sau a tesutului, cum este pielea, sinusurile, plaminii, nervii si rinichii. Biopsia elucideaza caracterul inflamatiei vaselor de singe. O alternativa la biopsie poate fi o angiograma. Aceasta poate demonstra modele caracteristice ale inflamatiei in vasele de singe afectate.

Alte teste de laborator utile cuprind testarea serologica pentru hepatita C si B pentru prezenta crioglobulinelor si nivelele complementului pentru a diagnostica vasculita virala sau crioglobulinica. O radiografie este utila pentru a verifica infiltratele pulmonare, iar un CT al toracelui pentru a identifica nodulii si cavitatile mici. Infiltratele difuze bilaterale sugereaza o afectare alveolara posibila cu hemoragie care necesita diagnostic imediat si tratament.

Tratament

Tratamentele in general sunt directionate spre stoparea inflamatiei si supresarea sistemului imun. Medicatia cortizonica tipica cum este prednisonul este folosita. Alte supresante ale sistemului imun cum este ciclofosfamida pot fi considerate. Organele afectate cum este cordul si plaminii pot necesita tratament medical specific pentru a ameliora functia in faza activa a bolii.

Tratamentul depinde de etiologia si extinderea, severitatea bolii. Pentru vasculitele secundare inlaturarea cauzei (cancer, infectie, medicamente) este de ajutor. Pentru vasculitele primare tratamentul tinteste inducerea si mentinerea remisiunii. Remisiunea este indusa prin administrare de imunosupresante citotoxice si corticosteroizi in doze mari pentru 3-6 luni, pina cind activitatea bolii scade semnificativ. Tratamentul se ajusteaza pentru a mentine remisiunea. In timpul acestei perioade scopul este de a elimina corticosteroizii sau a reduce doza acestora pentru a administra imunosupresante puternice pentru o perioada cit mai scurta.

Vasculita severa, care progreseaza si ameninta viata pacientului (determina hemoragie alveolara, glomerulonefrita rapid progresiva sau ischemie mezenterica) reprezinta o urgenta medicala necesitind internare si tratament imediat.
 
Se administreaza corticosteroizi in doze mari: metilprednisolon, prednison intravenos. Ciclofosfamida este recomandata pentru cel putin 3 luni sau pina cind apare remisiunea. Numarul de leucocite trebuie monitorizat atent iar doza trebuie ajustata pentru a evalua leucopenia. Doza trebuie redusa la pacientii cu insuficienta renala semnificativa.

Acroleina, un produs al ciclofosfamidei este toxica pentru vezica si conduce la cistita hemoragica. Pentru pacientii care au luat ciclofosfamida pentru perioade indelungate riscul de cistita este ridicat, iar unii dezvolta carcinom vezical tranzitional. In timpul terapiei cu ciclofosfamida hidratarea trebuie sa fie maxima pentru a reduce riscul de hemoragie vezicala sau cancer. Mesna leaga acroleina si ciclofosfamida si este adaugata in perfuzie. Recurenta hemoragiei vezicale si a celulelor dimorfe indica evaluare urologica urgenta cu cistoscopie si imagistica renala pentru a exclude cancerul.

Mentinerea remisiunii se face cu administrare de corticosteroizi in doza cea mai mica. Se foloseste metotrexatul sau azatioprina pentru a inlocui ciclofosfamida, datorita efectelor adverse mai putin severe. Durata tratamentului variaza de la un an la citiva ani. Pacientii cu recaderi frecvente necesita terapie pentru toata durata vietii.

Pacientii care folosesc corticosteroizi pentru o perioada prelungita prezinta efecte adverse semnificative. Acestia necesita administrare de vitamina D si calciu, alaturi de bifosfonati pentru a ajuta prevenirea sau minimalizarea osteoporozei. Densitatea osoasa trebuie monitorizata anual.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Trunchiul arterial comun

Trunchiul arterial comun este un tip rar de malformatie cardiaca congenitala caracterizata printr-un singur vas de sange care pleaca din ventricul drept si stang, in loc de doua vase de sange (artera pulmonara si aorta) cum este normal.

Trunchiul arterial comun apare atunci cand, in timpul dezvoltarii fetale, trunchiul primitiv nu se imparte in artera pulmonara si aorta, rezultand un singur trunchi arterial care suprapune pe un defect septal ventricular mare. In consecinta, un amestec de sange oxigenat si deoxigenat intra in circulatia sistemica, pulmonara, precum si in cea coronariana. De asemenea, valva pulmonara si valva aortica sunt de obicei fuzionate (unite) intr-o singura valva cu 2-6 cuspide.

In circulatia normala, artera pulmonara pleaca din ventriculului drept (circulatia pulmonara) si aorta din ventriculul stang (circulatia sistemica) si sunt separate complet. Arterele coronare, care sunt vasele de sange care transporta sangele spre muschiul inimii, provin din aorta, deasupra valvei aortice.

In caz de trunchi arterial comun, aorta este unita cu artera pulmona intr-un singur vas de sange care pleaca din ventriculi. Frecvent trunchiul arterial comun este asociat cu defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular reprezinta prezenta uneia sau a mai multor comunicari intre ventriculul stang si drept la nivelul peretelui care desparte cele doua cavitati (sept interventricular). Ca rezultat, sangele oxigenat si cel dezoxigenat se amesteca complet.Cea mai mare parte din amestecul de sange este trimisa la nivel plamanilor. Sangele care ajunge in arterele coronare si in aorta nu contine suficient oxigen pentru functionarea normala a organismului.

Factori de risc:

Cauza exacta a aparitiei trunchiului arterial comun nu este cunoscuta, insa mai multi factori pot creste riscul ca un copil sa sufere de aceasta boala:
  • Mama care sufera de rubeola sau o alta boala virala in timpul sarcinii (in special daca infectia este contactata la incepul sarcinii)
  • Unul parinti are o malformatie cardiaca congenitala
  • Consumul excesiv de alcool in timpul sarcinii
  • Mama cu diabet zaharat
  • Utilizarea unor medicamente in timpul sarcinii
  • Bebelusii care au sindromul Down (o afectiune genetica in care fatul afectat are trei cromozomi 21 in loc de doi) prezinta mai frecvent malformatii cardiace congenitale.
Simptome:

Principala caracteristica a trunchiului arterial comun este dezvoltarea treptata a simptomelor de insuficienta cardiaca congestiva ( boala caracterizata prin afectarea capacitatii inimii de a se umple sau de a pompa o cantitate suficienta de sange la nivelul corpului), cauzata de hipertensiunea pulmonara (tensiunea din arterele pulmonare devine mai mare decat normal). Simptomele se dezvolta deobicei in primele saptamani de viata.
 
Simptomele trunchiului arterial comun:
  • Dificultati de respiratie (dispnee) sau respiratie rapida (tahipnee)
  • Cianoza ( coloratia albastruie determinata de o scadere a concentratiei de oxigen in sange )
  • Degete hipocratice (unghii lucioase si curbate convex comparate cu sticla de ceas)
  • Oboseala
  • Letargie (lipsa de energie)
  • Dificultate in alimentarea bebelusului
  • Scadere in greutate
  • Intarziere in crestere si dezvoltare
Complicatii:
  • Tulburari respiratorii. Distribuirea anormala a sangelui face ca o cantitatea prea mare de sange sa ajunga la nivelul plamanilor. Excesul de lichid la nivelul plamanilor determina aparitia dificultatilor respiratorii.
  • Hipertensiunea pulmonara (tensiunea din arterele pulmonare devine mai mare decat normal). Cresterea fluxului de sange in arterele pulmonare determina cresterea tensiunii arteriale. Acest lucru creste efortul partii drepte a inimii.
  • Insuficienta cardiaca. Efortul crescut al inimii si aportul scazut de oxigen duce la insuficienta cardiaca. Insuficienta cardiaca apare atunci cand muschiul inimii nu mai pompeaza cantitatea de sange necesara organismului.
  • Endocardita este o infectie a valvelor inimii sau a stratului sau intern (endocardul). Apare frecvent la pacientii care au malformatii cardiace congenitale. Endocardita e cauzata de bacterii (rareori fungi) care intra in circulatia sangvina si colonizeaza interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile patrund in circulatia sangvina pe mai multe cai, inclusiv in timpul unor interventii in sfera stomatologica sau operatii chirurgicale.
  • Complicatii tardive. Chiar si dupa interventia chirurgicala unele complicatii pot sa apara mai tarziu in viata: hipertensiune pulmonara progresiva, stenoza valvulara (ingustarea calibrului unei valve cardiace),insuficienta valvulara (anomalia de functionare a valvulelor cardiace care antreneaza un reflux de sange in cavitatea cardiaca pe care o paraseste),aritmii (tulburari de ritm cardiac)
Diagnostic
In unele cazuri, trunchiul arterial comun poate fi diagnosticat in uter, in timpul ecografiei fetale
  • Ecocardiografia
Ecocardiografia foloseste ultrasunetele pentru a obtine imagini ale atriilor,ventriculelor,valvelor si pericard ( foita care se gaseste in jurul inimii). Ecocardiografia este utila in masurarea dimensiunilor camerelor inimii, a fortei contractiilor miocardului, grosimii peretilor inimii si modulului de functionare a valvelor. Ecocardiografia poate fi utilizata pentru a calcula fractia de ejectie a ventriculului stang (cantitatea de sange pompata de ventricul in timpul unei contractii).
  • Radiografia toracica
Radiografia toracica este o imagine a toracelui in care se pot vedea inima si plamanii, obtinuta prin expunerea toracelui la radiatii X. In caz de trunchi arterial comun poate evidentia o inima marita de volum (indice cardio - toracic crescut) si semne de hipervascularizatie la nivelul plamanilor.
  • Electrocardiograma
Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Electrocardiograma este necaracteristica in cazul trunchiului arterial comun (semne de hipertrofie atriala dreapta si hipertrofie biventriculara)
  • Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac consta in introducerea unui cateter (tub flexibil de plastic) prin vena sau artera femurala, pana la nivelul inimii (atriului stang). Cateterismul permite masurarea presiunilor in camerele inimii si a presiunii in circulatia pulmonara. In trunchiul arterial comun presiuni in cei 2 ventriculi sunt egale ,iar presiunea in arterele pulmonare este crescuta.
  • IRM-ul cardiac
IRM-ul cardiac este o metoda de investigare moderna care permite obtinerea unor imagini ale inimii fara utilizarea razelor X (Roentgen). Aparatul care realizeaza aceasta investigatie functioneaza pe baza undelor magnetice.

Tratament

Tratamentul medicamentos
 
Medicamentele care pot fi prescrise inainte de interventia chirurgicala sunt:
  • Digoxin. Acest medicament face parte din familia digitalicelor si se recomanda deoarece creste forta contractiilor miocardice (muschiul inimii).
  • Diureticele. Diureticele actioneaza prin eliminarea la nivelul tubilor subtiri ai rinichilor a apei si a sodiului din sange in urina; deci cresc frecventa si volumul urinarilor, prevenind colectarea de lichid in corp.
  • Antibiotice. Se recomanda administrarea preventiva a antibioticelor inaintea anumitor interventii dentare pentru a ca bacteriile care ajung in sange sa nu infecteze valvele inimii (endocardita infectioasa). O buna igiena orala si controale dentare regulate sunt o metoda buna de a preveni infectia.
Tratamentul chirurgical

Majoritatea copiilor cu trunchi arterial comun sunt supusi interventiei chirurgicale in primele doua luni de viata.
 
Interventia chirurgicala consta in:
  • corectarea (inchiderea ) defectului septal ventricular
  • separarea partii superioare a arterei pulmonare de trunchiul arterial comun
  • implantarea unui tub (conduct) si a unei valve pentru a conecta ventriculul drept cu artera pulmonara ( crearea unei noi artere pulmonare)
  • crearea unei noi aorte si implantarea unei valve care separara ventriculului stang de aorta ( daca este necesar)
La unii copii se poate realiza bandarea arterei pulmonare. In timpul acestei procedurii, chirurgul plaseaza o banda ingusta in jurul arterei pulmonare. Aceasta procedura reduce presiunea din plamani si creste presiunea in aorta, crescand fluxul sanguin in restul organismului si ajuta la prevenirea insuficientei cardiace drepte. Rezultatele acestei interventii sunt destul de slabe, de multe ori din cauza complicatiilor.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Tromboza venoasa profunda

Dezvoltarea unui trombus unic sau multiplu in interiorul venelor profunde ale extremitatilor sau pelvisului, insotita de obicei de inflamatia peretelui vasului. Consecinta clinica majora este embolia, in special embolia pulmonara, care prezinta adesea potential letal.

Semne si simptome:

  • Multe cazuri sunt complet asimptomatice, iar diagnosticul este stabilit retrospectiv dupa embolizare
  • Examenul fizic are acuratete de numai 30% pentru depistarea afectiunii
  • Durere la nivelul extremitatii inferioare (comuna)
  • Tumefactie la nivelul membrului inferior (comuna)
  • Durere in molet provocata de dorsiflexia piciorului (semnul Homan; fara acuratete)
  • Cordon venos sensibil palpabil la nivelul membrului inferior afectat (rar)
  • Cresterea temperaturii locale la nivelul tegumentului ce acopera aria de tromboza (rar)
  • Culoare cianotica a tegumentelor ce acopera aria de tromboza (rar)
  • Febra (rar, cu exceptia tromboflebitei septice)
  • Tumefiere nedureroasa a venelor superficiale colaterale (rar)
  • Edem masiv cu cianoza si ischemie; este urgenta medicala (in flegmatia cerulean dolens, rar)
  • Durere la percutia zonei mediale a tibiei (semnul Lisker)
  • Durere la compresia regiunii surale pe tibie in plan antero-posterior (semnul Bancroft sau Moses)
Cauze:

  • Staza venoasa
  • Lezarea peretelui venos
  • Anomalii de coagulare
Factori de risc:

  • Factori de risc clinic:
    • Inaintarea in varsta
    • Traumatisme, in special fracturi ale oaselor lungi sau zdrobiri
    • Interventii chirurgicale (in mod particular ortopedice, gastrointestinale, urogenitale)
    • Imobilizare prelungita
    • Sarcina, in special perioada puerperala
    • Catetere venoase central in situ
    • Calatorii (cu durata >4ore)
    • Terapia de substitutie hormonala
    • Terapia cu tamoxifen
    • Terapia cu modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici
    • Altitudine extreme de inalta (>4200m)
       
  • Factori de risc patologic:
    • Tromboza venoasa profunda sau embolie pulmonara in antecedente
    • Stari de hipercoagulabilitate ereditare (predispozitie catre tromboza):
      • Mutatie a factorului V Leiden ce confera rezistenta la proteina C activata
      • Mutatie la nivelul protrombinei
      • Hiperhomocistinemia
      • Deficitul de proteina C
      • Deficitul de proteina S
      • Deficitul de antitrombina III
      • Homocistinuria (rar)
    • Alte stari de hipercoagulabilitate:
      • Sindrom antifosfolipidic (lupus anticoagulant, anticorpi anti-cardiolipina)
      • Niveluri crescute ale factorilor VIII, IX, XI
      • Nivel crescut al fibrinogenului
      • Nivel crescut al factorului von Willebrand
    • Carcinom
    • Obezitate
    • Sindrom nefrotic
    • Policitemia vera
    • Homocistinuria (rar)
    • Bacteriemia cu Campylobacter jejuni (foarte rar)
    • Afectiuni mieloproliferative
    • Deficite de vitamine (B6, B12, folat)
    • Trombocitopenie indusa de heparina
    • Infarct miocardic acut
    • Afectiuni neurologice asociate cu paralizie (leziuni acute ale maduvei spinale, AVC)
Tratament – masuri generale: la pacientii spitalizati – administrarea intravenoasa de anticoagulante, o scurta perioada de repaus la pat si monitorizare atenta pentru depistarea fenomenelor embolice.

Tratament – masuri chirurgicale: terapie non-medicamentoasa – daca anticoagulantele si tromboliticele sunt contraindicate, se pot insera dispozitive de filtrare (de tip “umbrela”) in vena cava pentru a “bloca” embolusul inainte de a ajunge in circulatia pulmonara. Trombii voluminosi pot fi indepartati chirurgical in anumite cazuri.

Activitate: repaus la pat timp de 1-2 zile, apoi reluarea gradata a activitatii normale, cu evitarea imobilizarii prelungite.

Prevenire/Evitare:

  • Evitarea imobilizarii prelungite
  • Utilizarea contraceptivelor cu continut redus in estrogeni
  • Pacientii chirurgicali necesita profilaxie active
  • Dalteparina este aprobata pentru profilaxia TVP
Evolutie/Prognostic:

  • Aproximativ 20% din TVP proximale  (deasupra gambei) netratate progreseaza catre embolie pulmonara, iar 10-20% din acestea sunt letale. Terapia anticoagulanta agresiva a redus mortalitatea de 5-10 ori.
  • TVP limitata la venele infrapopliteale are risc scazut de ambolizare. Insa, exista cazuri in care se poate propaga la nivelul sistemului venos proximal – de aceea trebuie urmarita prin IPG sau ecografie duplex. Unii recomanda terapie anticoagulanta completa la toti pacientii cu TVP la nivelul venelor gambei, deoarece exista un risc de 25% de dezvoltare a insuficientei venoase cronice dupa un an.
  • Necroza cutanata poate aparea la pacientii cu deficit de proteina C tratati cu warfarina.
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Tromboflebita superficiala

Tromboflebita superficiala este o afectiune inflamatorie a venelor cu tromboza secundara.

  • Tipuri de tromboflebita septic (supurativa):
    • Iatrogena
    • Infectioasa, in special sifilis si psittacoza
       
  • Tipuri de tromboflebita aseptica:
    • Stari de hipercoagulabilitate primara – tulburari cu defecte masurabile ale proteinelor coagularii si/sau sistemelor fibrinolitice
    • Stari de hipercoagulabilitate secuindara – afectiuni clinice cu risc de tromboza
Semne si simptome:

  • Tumefiere, sensibilitate, eritem pe traiectul venos
  • Poate avea aspect de celulita sau eritem nodos
  • Febra este prezenta la 70% din pacienti
  • Caldura locala, eritemul, sensibilitatea, sau limfagita sunt prezente in 32% din cazuri
  • In tipul supurativ, semnele de septicemia sistemica sunt prezente in 84%din cazuri
  • Cordon venos sensibil, de culoare rosie
  • Durere
Cauze:

  • Tipul septic
    • Staphylococcus aureus in 65-78% din cazuri
    • Bacteria din familia Enterobacteriacee, in special Klebsiella
    • Microorganisme patogene multiple in 14% din cazuri
    • Rar germeni anaerobi
    • Specii de Candida
    • Virus citomegalic la pacientii cu SIDA
       
  • Stari de hipercoagulabilitate primara aseptica
    • Deficitul de antitrombina III si cofactorul II heparinic
    • Deficitul de proteina C si proteina S
    • Anomalii ale activatorului tisular al plasminogenului
    • Anomalii ale plasminogenului si coplasminogenului
    • Disfibrinogenemie
    • Deficit de factor XII
    • Sindromul lupus anticoagulant (anticorpi antifosfolipidici) si anticorpi anticardiolipina
       
  • Stari de hipercoagulabilitate secundara aseptica
    • Stari maligne (sindromul Trousseau: tromboflebita migratory recurenta). Cel mai frecvent apare in –metastaze mucinoase sau adenocarcinoame ale tractului gastrointestinal (pancreas, stomac, colon si vezica biliara); plaman, prostate, ovar.
    • Sarcina
    • Contraceptive orale
    • Perfuzia cu concentrate de complex protrombinic
    • Boala Behçet
    • Boala Buerger
    • Boala Mondor
Factori de risc:

  • Nespecifici
    • Imobilizare prelungita
    • Obezitate
    • Varsta avansata
    • Stari postoperatorii
       
  • Septici
    • Cateter intravenous
    • Durata cateterizarii intravenoase (68% din canule au fost mentinute timp de 2 zile)
    • Incizii
    • Cancer, boli invalidante
    • Steroizi
    • Incidenta este de 40 ori mai mare in cazul canulelor din plastic (8%) decat al celor din otel sau a celor pentru scalp (0,2%)
    • Tromboza
    • Infectii dermice
    • Pacienti cu arsuri
    • Cateter intravenos la nivelul extremitatilor inferioare
    • Antibiotice administrate pe cale intravenoasa
    • SIDA
    • Varice venoase
  • Deficit de antitrombina III si cofactor II heparinic
    • Sarcina
    • Contraceptive orale
    • Chirurgie; traumatism; infectie
       
  • In sarcina
    • Varsta inaintata
    • Hipertensiune arteriala
    • Eclampsie
    • Paritate mare

  • Trombangeita obliteranta
    • Fumatul persistent
       
  • Boala Mondor
    • Abces mamar
    • Chirurgie mamara in antecedente
    • Interventii de marire a dimensiunilor sanului
    • Mamoplastie de reducere
Tratament – masuri generale:

  • Aplicarea de caldura locala
  • Ridicarea extremitatii afectate
Tratament – masuri chirurgicale:

  • Tipul septic
    • Excizia segmentului venos afectat si a tuturor tributarelor
    • La unii pacienti cu arsuri poate fi necesara excizia venei de la nivelul gleznei pana la canalul inghinal
    • Daca simptomele sistemice persista dupa excizia venei, este necesara re-explorarea cu indepartarea tuturor venelor implicate
    • Drenarea abceselor de contiguitate
    • Indepartarea tuturor canulelor
       
  • Tipul aseptic
    • Boala Mondor – se considera sectionarea chirurgicala transversala a cordonului flebitic
    • Tratarea afectiunilor subiacente
Prevenire/Evitare:

  • Utilizarea canulelor venoase pentru scalp
  • Evitarea folosirii canulelor la nivelul extremitatilor inferioare
  • Insertia canulelor in conditii de asepsie
  • Asigurarea ancorarii canulelor
  • Inlocuirea canulelor si tuburilor de legatura, fluide IV la fiecare 48-72 ore
  • Unguent cu neomicina-polimixina B-bacitracina la nivelul inciziei
Evolutie/Prognostic:

  • Tipul septic are mortalitate inalta (50%) in absenta tratamentului
  • Tipul aseptic
    • Evolutia uzuala este benigna; vindecarea se realizeaza in 7-10 zile
    • Deficitul de antitrombina III si cofactor II heparinic; rata de recurenta este de 60%
    • Proteinele C si S – rata de recurenta este de 70%
    • Prognosticul depinde de dezvoltarea trombozei venoase profunde si de depistarea precoce a complicatiilor
    • Tromboflebita aseptic poate fi izolata, recurenta sau migratoare
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Trombembolismul pulmonar

Termenul de embolism pulmonar se refera la conditia patologica care rezulta din embolizarea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a trombusilor formati in sistemul venos sau/si in cordul drept. Teremenii de trombemboliam pulmonar sau tromboembolie pulmonara (TEP), tromemboliam venos, au acelasi inteles ca termenul de embolie sau embolism pulmonar (EP).
Dupa multe statistici, TEP ar fi cea mai frecventa boala pulmonara letala, depasind pneumoniile si cancerul bronsic.
 
Cauze

Etiologia TEP se suprapune in buna parte cu cea a trombozei venoase (TV), embolia pulmonara fiind, in majoritatea cazurilor, complicatie a trombozei venoase profunde (TVP). In aproape 90%din cazuri sursa emboliei pulmonare se gaseste intr-o TVP, in special localizata la membrele inferioare.

Sediul TV este factor important pentru TEP. In cazul EP masive sursa embolismului este aproape intotdeauna o tromboflebita proximala, a axulului iliofemural, in special vena femurala comuna si vena iliaca externa; in aceasta situatie riscul EP este mare. Cand Tv este situata distal, in venele axiale ale gambei, riscul de EP este mic, chiar daca nu se efectueaza un tratament anicoagulant. Sursa venoasa a EP nu este evidenta clinic decat la aprox. 1/3 din bolnavi si multe TV sunt asimptomatice sau semnele clinice de tromboflebita nu apar decat la cateva zile dupa producerea episodului embolic.
 
Intr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 10-15%, sursa EP se gaseste in tromboza venei cave inferioare – adesea rezultand din extensia trombozei femuroiliace, in trombozele venoase din bazin si mai rar in trombozele situate la nivelul cavei superioare, venelor membrelor superioare sau gatului.
 
Sursa EP poate fi, la mai putin de 10% din bolnavi, trombusii situati in cordul drept, in special in caz de fibrilatie atriala cronica, infarct de ventricul drpet, cardiomiopatie; de multe ori tromboza intracardiaca coexista cu TV.
 
Tromboza pulmonara in situ este o cauza rara de TEP. Ea poate sa complice hipertensiunea pulmonara (HTP) primitiva, HTP importanta si veche din valvulopatiile mitrale, bronhopneumonia obstructiva cronica, infiltrarea tumorala a peretelui arterial.

Dislocarea trombilor venosi si embolizarea pulmonara se face de multe ori imprevizibil: dupa o contractie musculara brusca, in cazul cresterii tot bruste a presiunii venoase (stranut, tuse, defecatie), la mers, dupa manevre de reducere a unei fracturi la membrul inferior afectat sau dupa masaj efectuat intempensiv.
 
Intrucat TEP este precedat in marea majoritate a cazurilor de TV, factorii etiologici responsabili pentru cele doua conditii patologice sunt: staza venoasa, injuria peretelui venos si hipercoagulabilitatea sanguina.

Principalii factori de rsic pentru TEP sunt: varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat, peste 3-5 zile, insuficienta cardiaca congesitva, infarcutl acut de miocard, netratat cu anticoagulante, neoplazii (ex. Localizare pulmonara, digestiva), interventii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin, chirurgia ortopedica a femurului si soldului, sarcina si perioada imidiat postpartum, contraceptive orale continand estrogeni, obezitatea, antecedente de TV sau TEP, tulburari de coagulare, catetere venoase, mentinute prelungit.

Tablou clinic

Manifestarile clinice ale TEP sunt de o mare diversitate si, in parte, nespecifice; ele reflecta diversitatea tipurilor anatomice si consecintele fiziopatoligice ale TEP.
 
Factorii care influienteaza tabloul clinic sunt in principal marimea obstructiei vasculare pulmonare – deci severitatea obstructiei embolice mecanice sau vasoconstrictive, durata obstructiei si evident starea cardiopulmonara anetrioara episodului embolic.

Din punct de vedere practic, tablourile clinice cele mai bine individualizate sunt cele de: 1. embolie pulmonara masiva; 2. infarct pulmonar; 3. HTP cronica tromboembolica. Exista insa multiple aspecte clinice atipice si intricari intre TEP mediu, masiv sau recurent.

1. Embolia pulmonara masiva

Este o forma relativ rara de TEP, intalnita mai ales in serviciile de chirurgie generala, ortopedie sau obstetrica- ginecologie. La peste 50% din cazuri, EP masiva produce deces in prima ora de la debut inainte ca tabloul clinic sa se contureze suficient sau mijloacele terapeutice sa fi devenit eficiente.

Debutul manifestarilor clinice esteacut, la un bolnav cu TEP manifesta clinic sau la un bolnav care insumeaza factori de risc pentru TEP, dar cu semne clinice absente de TEP.
 
Durerea toracica violenta, frecvent retrosternala sau precordiala, sugerand prin bruschetea, severitatea si caracterele sale, durerea de infarct miocardic acut poate fi manifestarea clinica initiala. Ea este insotita invariabil de dispnee severa, persistenta (tahipnee), cu durata de minim 24 ore. La unii bolnavi dispneea este manifestarea initiala si proeminenta, mascand durerea care poate fi trecuta de bolnav pe plan secundar. De multe ori frecventa respiratorie depaseste 30 respiratii/minunt si se insoteste de cianoza. Exista de regula o discrepanta intre severitatea dispneei si examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificari nesemnificative.

Uneori sincopa poate fi prima manifestare a TEP masiv, ea poate fi urmata de moarte subita sau se poate remite spontan. Sincopa este frecvent produsa de scaderea brusca a debitului cardiac si tensiunii arteriale, si deci a perfuziei cerebrale, dar ea poate fi urma unei tahiaritmii arteriale sau ventriculare care complica EP.
 
Moartea subita poate fi deasemenea manifestarea de debut a TEP masiv; ea se produce in cateva minute sau in urmatoarele ore, intr-un tablou de soc cardiogen grav, cu sau fara insuficienta cardiaca dreapta acuta sau aritmie ventriculara grava.

2.Infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar realizeaza un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic. Durerea pleurala, hemoptizia , febra, semne variabile de condensare pulmonara, adesea insotite de revarsat pleural, sunt manifestarile relativ tipice ale infarctului pulmonar.

Durerea toracica, aparuta brusc cu caractere pleurale, accentuata de inspiratie, cu durata de 1-2 zile, se intalneste la 70% din infarctele pulmonare. Un episod de dispnee aparent nemotivata sau accentuarea unei dificultati respiratorii preexistente, precede sau insoteste – aproape intotdeauna – durerea pleurala.
 
La aproximativ 30% din bolnavi apare hemoptizia, prezenta sa indicand producerea de infarct pulmonar ischemic. De regula hemoptizia este mica, cu sange rosu si dureaza ore sau zile; dupa cateva zile sputa poate capata un aspect brun-negricios. Episoadele de tuse si hemoptizii se pot repeta in zilele sau saptamanile urmatoare, sugerand un TEP recurent.
 
Manifestarile pulmonare acute se insotesc de febra, nedepasind 38 grade; febra persistenta peste cateva ziel, poate sugera un infarct pulmonar complicat (suprainfectie aerogena, infarct septic, pneumonita asociata).

3. Manifestari clinice atipice

Multe din manifestarile clinice de TEP acut nu sunt atat de caracteristice, incat sa realizeze tablou clinic de infarct pulmonar sau de cord pulmonar acut.

Dintre manifestarile clinice sunt de retinut -mai ales la cardiaci: accese de dispnee mici sau repetate; hemoptizie insotita de accese de dispnee; pleurezie mica , rapid regresiva; tahiaritmii supraventriculare neexplicabile; debutul brusc sau agravarea unei insuficiente cardiace congestive; deteriorarea brusca a starii cardiorespiratorii la un bolnav cu bronhopneumonie obstructiva.

Prezenta unuia din aceste semne si simptome, sau asocierea lor, poate fi inalt evocatoare pentru TEP, mai ales daca sunt prezente semne de TEP - chiar minima - sau sunt reuniti mai multi factori de risc trombogen.
 
Rareori in TEP masiva apare un tablou clinic neobisnuit de edem pulmonar acut unilateral, pe plamanul hiperperfuzat sau edem pulmonar bilateral.

4. Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica

Reprezinta o forma foarte rara de boala tromboembolica pulmonara rezultand in special din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de clibru variat. Boala se dezvolta incet, in multi ani, si conduce practic invariabil la insuficienta cardiaca dreapta si deces - uneori subit.  
Cand boala evolueaza in ani, diagnosticul corect este de HTP cronica tromboembolica sau cord pulmonar cronic embolic; rareori insa poate evolua in luni si atunci se defineste sub termenul de cord pulmonar subacut embolic.
Explorari paraclinice

Explorarile paraclinice au un rol relativ limitat in diagnosticul de urgenta al TEP masiv, acesta facandu-se in principal pe baza datelor clinice; rolul lor creste in diagnosticul formelor atipice sau recurente, in cazul aplicarii unei terapii agresive (care necesita diagnostic corect).
  • Examene de laborator. Nu exista teste specifice de laborator pentru diagnosticul de TEP, dar o baterie de teste poate fi folositoare, atat pentru intarirea suspiciunii clinice, ctt mai ales pentru diagnosticul diferential. Leucograma poate arata o leucocitoza moderata, in jur de 10.000/mmc, dar majoritatea pacientilor au un numar de leucocite si formula leucocitara normala, spre deosebire de pneumopatiile bacteriene. Pot exista semne biologice de inflamatie (VSH, fibrinogen crescut , etc), dar prezenta lor este inconstanta si fara semnificatie directa. Studiul coagularii si al fibrinolizei este efectuat mai ales in cercetari stiintifice speciale – in speranta gasirii unor modificari biologice specifice si sensibile pentru TEP. Produsii de degradare ai fibrinogenului/fibrinei sunt crescuti in TEP. Determinarea PaO2 si PaCO2 este utila, in parte pentru diagnosticul TEP, dar mai ales pentru tratamenul sau. Virtual toti bolnavii cu TEP semnificativ au hipoxemie si normo sau hipocapnie, astfel incat valorile normale ale PaO2 tind sa excluda TEP masiv recent.

  • Examenul radiologic. Examenul radiologic standard al toracelui reprezinta o explorare obligatorie la orice bolnav cu afectare cardio-pulmoanara acuta; in TEP cu toate dificultatile tehnice legate de evaluarea unui bolnav in urgenta, adesea grav, aceasta explorare poate furniza semne care sugereaza diagnosticul sau care exclud alte afectiuni cu care TEP se poate confunda. Modificarile radiologice pulmonare sunt diferite, in raport cu forma anatomopatologica a TEP: embolism cu infarct pulmonar, embolism fara infarct pulmonar, embolism cu boala cardiaca sau pulmonara asociata. De multe ori, la acelasi bolnav, semnele radiologice de TEP sunt intricate; asocierea semnelor este insa inalt sugestiva.
    • La 40-60 din bolnavi cu TEP, imaginea radiologica toracica este aparent normala. Unele mici modificari, aparent nesemnificative, ale vaselor pulmonare mari, ale inimii sau campurilor pulmonare pot fi apreciate ca patologice, numai retroactiv.
    • O imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa se intalneste in infarctul pulmonar. Ea este anomalia radiologica cea mai frecvent intalnita in (40%); adesea se asociaza cu un alt semn important, ascensiunea unui diafragm. Infarctele pulmonare sunt localizate de obicei in lobii inferiori.
    •  Desi afectarea pleurei este constanta in infarctele pulmoanare, o imagine radiologica de revarsat pleural se intalneste numai la 30% din bolnavii cu TEP. Revarsatul pleural este mic sau moderat, cel mai adesea unilateral, rareori important. Adesea revarsatul pleural este singurul semn radiologic de TEP.
    • Ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea semnificativa a excursiei sale, paote fi un semn important de TEP
    • Unele modificari ale vaselor pulmonare si /sau parenchimului pulmonar pot fi deasemenea intalnite in TEP
    • In TEP masiv insotit de cord pulmonar acut, in special la bolnavi fara o afectare cardiopulmonara anterioara se mai pot intalni, in diverse asociatii: dilatarea cavitatilor cardiace drepte; largirea umbrei madiastinale superioare drepte prin dilatarea venei cave superioare si a marii vene azygos; dilatarea ventriculului stang; dilatarea tranzitorie a conului arterei pulmonare; cresterea diametrului unei artere pulmonare mari si amputarea opacitatii vasculare.
Elementele radiologice de diagnostic ale TEP sunt extrem de dificil de interpretat in conditiile unei boli cardiace sau pulmonare anterioare; in aceste situatii, datele radiologice se subordoneaza si trebuie interpretate numai in corelatie cu cele clinice.
  • Electrocardiograma. Electrocardiograma reprezinta mijlocul tehnic cel mai frecvent folosit pentru diagnosticul de TEP, desi numai in aprox. 10% din cazuri furnizeaza elemente caracteristice. Ea este parte integrala a evaluarii diagnostice in TEP, si informatiile furnizate, desi in majoritate nespecifice, sunt utile mai ales daca traseele sunt urmarite in dinamica, - modificarile ECG fiind relativ fugace.
  • Scintigrafia pulmonara. Explorarea scintigrafica pulmonara reprezinta o metoda de baza in evaluarea TEP; ea se foloseste ca metoda de screening in toate cazurile cu diagnostic incert, inaintea angiografiei pulmonare, cand se are in vedere un tratament agresiv (fibrinolitic sau chirurgical) si pentru aprecierea rezultatelor terapiei. Explorarea scintigrafica incepe de regula cu scintigrafia de perfuzie. Explorarea in TEP se poate efectua si pe bolnavi gravi, cu instabilitate hemodinamica, obligator in primele 48-72 ore de la episodul embolic. Rezultatele pot fi obtinute in 30-60 minute, permitandu-se pe baza lor decizii terapeutice majore si urgente. Combinarea datelor scintigrafiei de perfuzie si a celei de ventilatie aduce informatii relativ precise privitoare la diagnosticul TEP.
  • Ecocardiografia bidimensionala si Eco-Doppler color pot fu utile in diagnosticul TEP, attt prin semnele directe pe care le furnizeaza, cat si prin cele indirecte. Ecografia transesofagiana auce un plus de precizari.
  •  Tomografia computerizata aduce informatii directe asupra TEP si evalueaza eficacitatea tratamentului medical sau chirurgical, evitandu-se angiografia pulmonara. CT vizualizeaza morfologia trombusului intr-o artera pulmonara importanta, extensia proximala si efectele sale cardiopulmonare
  • Arteriografia pulmonara reprezinta „standardul de aur” in diagnosticul TEP. Ea precizeaza localizarea si extensia leziunilor trombembolice si evalueaza, prin datele de cateterism drept , amploarea tulburarilor hemodinamice produse de TEP. Arteriografia pulmonara este o metoda de diagnostic cu valoare definitiva, cu rata de complicatii mica (intre 0,6-1,5%). Indicatiile arteriografiei pulmonare pentru diagnosticul TEP sunt relativ limitate, deoarece evaluarea clinica, radiografia si scintigrafia pulmonara permit formularea unui diagnostic cu probabilitate mare. Printre indicatiile mai frecvente ale arteriografiei sunt de retinut: a) diagnostic incert de TEP masiv (date cinice de inalta suspiciune, scintigrafie pulmonara cu probabilitate mica); b) planificarea unei terapii trombolitice, cu risc, in conditiile unui diagnostic nesigur pe date clinice si scintigrafice; c) stabilirea unei indicatii chirurgicale de trombectomie pulmonara sau a unei interventii la nivelul cavei inferoare; d) evaluarea unor protocoale speciale de diagnostic si tratament; e) suspiciune de hipertensiune pulmonara cronica embolica, in vederea deciziei unui tratament anticoagulant prelungit sa a unei interventii chirurgicale.

  • Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP). Obiectivarea TVP reprezinta o etapa importanta pentru diagnosticul de TEP, avand in vedere ca in peste 90% din cazuri embolia pulmonara este o complicatie a TVP. Atunci cand exista elemente clinice suficiente pentru diagnosticul de TVP, o investigatie suplimentara a sistemului venos nu mai pare necesara, decat in conditii speciale si mai ales pentru stabilirea sediului proximal al flebotrombozei. Cand semnele clinice de TVP sunt absente si TEPeste sever, in caz de TEP recurent sau cand se ridica problema unei interventii pe axul venos cav, explorarea venoasa devine obligatorie. Deasemenea, identificarea unei TVP printr-o metoda neinvaziva, in cadrul unui sindrom cardio-respirator sever si neexplicat, poate aduce puternice elemente de diagnostic. Obiectivarea TVP se poate realiza neinvaziv prin multiple metode, dar sunt preferate – in caz de suspiciune de TEP – metodele care dau rezultate rapide si cu maximum de sensibilitate si specificitate pentru TVP proximale a membrelor inferioare, deasupra venei poplitee, locul principal  de origine al emboliilor masive. Pletismografia prin impedanta, ultrasonografia Doppler cu semnal sonor sau ecografia 2D cu compresie sunt metode rapide, cu o mare sensibilitate si specificitate (peste 90%) pentru TVP proximala. In schimb, scinitgrafia poate obiectiva mai bine trombozele venoase situate distal.
Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al TEP poate firelativ usor (de ex. TVP+ tablou de cord pulmonar acut sau TVP + tablou clinic tipic de infarct pulmonar) sau extrem de greu sau imposibil prin metode conventionale. Date fiind gravitatea afectiunii si urgenta tratamentului, suspiciunea de TEP trebuie formulata pe baze clinice. Folosirea metodelor de explorare, neinvazive si eventual invazive, se va face gradat, rezultatetele obtinute urmand a fi confruntate cu datele clinice fundamentale.
 
Formularea unui algoritm de diagnostic este dificila.
  • Suspiciunea clinica de TEP se formuleaza pe date de istoric, pe semnele si simptomele clinice si pe rezultatele explorarii de urgenta electrocardiografica si radiografica pulmonara. Existenta semnelor clinice de TEP reprezinta un factor decisiv in formularea diagnosticului clinic.
  • O etapa ulterioara de diagnostic devine necesara in cazul unei TEP majore, care nu se amelioreaza rapid sub tratament heparinic, in caz de TEP recurent sau in cazul unei eventuale decizii terapeutice cu risc. Scintigrafia de perfuzie plumonara reprezinta o etapa decisiva de diagnostic. Ea permite excluderea TEP in cazul in care este normala si luarea in discutie a altor alternative de diagnostic; daca exista anomalii de perfuzie, acestea trebuie interpretate in corelatie cu datele clinice, radiologice si eventual cu aportul scinigrafiei pulmonare de ventilatie.
     
  • Explorarea prin angiografie pulmonara selectiva, pentru formularea unui diagnostic definitiv, se face de exceptie sau in cazuri de decizii majore si agresive.
     
  • Diagnosticul diferential al TEP este, in majoritatea cazurilor, extrem de dificil, ilustrat de proportia mare de accidente de TEP nerecunoscute prin metode conventionale de explorare (aprox. 70%). Afectiunea se poate confunda cu numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca: boli pleuropulmonare acute, insuficienta cardiaca dreapta acuta, soc cardiogen, infarct acut de miocard, edem pulmonar acut, moarte subita coronariana, insuficienta respiratorie acuta.
Un element central clinic, in diagnosticul de TEP, il reprezinta prezenta unei TVP recente sau antecedente de tromboza venoasa. Pentru TEP mic sau mediu urmat sau nu de infarct pulmonar, diagnosticul diferential vizeaza numeroase afectiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute care au o combinatie de durere pleurala, febra, hemoptizii si dispnee.
Diagnosticul diferential al TEP masiv se face, mai frecvent, cu afectiunile cardiopulmonare acute, care au o combinatie de dispnee severa, sincopa, colaps cardiovascular si insuficienta cardiaca dreapta acuta.
 
Diagnosticul diferential al hipertensiunii plumonare cronice tromboembolice include toate cazurile de hipertensiune pulmonara severa, si in special: cordul pulmonar cronic din bolile pulmonare, hipertensiunea pulmonara primitiva, hipertensiunea pulmonara din bolile de colagen si chiar sindromul Eisenmenger sau insuficienta ventriculara stanga – recenta sau veche.

Tratament

Obiectivele tratamentului TEP constiuit sunt multiple:
  • prevenirea mortii prin episodul embolic initial sau prin episoade recurente;
  • prevenirea extensiei trombozei venoase si a embolismului pulmonar recurent;
  • reducerea tulburarilor fiziopatologice si clinice produse de episodul acut, in principal prin accelerarea trombolizei;
  • prevenirea hpertensiunii pulmonare cronice tromboembolice.
Intrucat TEP realizeaza, cel mai adesea, un tablou clinic grav, cu deces posibil in minute sau ore, tratamentul trebuie sa fie urgent si imediat, de preferinta de efectuat intr-o unitate de terapie intensiva cardiaca, unde sunt disponibile conditii de echipa medicala, aparatura si medicatie.
 
Mijloacele folosite in TEP sunt multiple, medicale sau chirurgicale, aplicarea lor fiind dependenta de amploarea tulburarilor fiziopatologice, de momentul stabilirii diagnosticului si de conditiile gennerale lae bolnavului, care in practica trebuie sa tolereze un tratament agresiv dar eficient din punct de vedere farmacologic
  • Tratamentul medical
In majoritatea cazurilor de TEP, cu diagnostic sigur sau presupus, tratamentul se face cu medicatie anticoagulanta; folosirea fibrinoliticelor este mai limitata, in special pentru TEP masiv sau submasiv, insotit de colaps, sincopa sau cord pulmonar acut.

Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de anticoagulare orala pentru 3-6 luni, reprezinta cel mai important mijloc terapeutic, pentru majoritatea bolnavilor cu TEP. El reduce rata mortalitatii la aprox. 25-30% la bolnavii neanticoagulati eficace, la mai putin de 10% la cei anticoagulati corect si rata recurentei embolismului intr-o proportie similara.
 
Heparina este anticoagulantul de baza in tratamentul TEP. Ea previne extensia trombozei secundare in vasul pulmonar embolizat si previne cresterea trombusului venos si TEP recurent. Desi heparina nu accelereaza liza chegurilor constituite, pulmonare sau venoase, efectul sau anticoagulant previne continuarea mecanismelor trombogene, in special la nivel pulmonar.

Contraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor sunt: intoleranta la anticoagulant (contraindicatie relativa), cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie), ocupatii cu risc crescut de traumatism, varsta inaintata (risc relativ), sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K) si perinatal, iminenta de avort, sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani), infarct cerebral important (risc de transformare hemoargica), anevrism cerebral prezent sau posibil, endocardita bacteriana, anevrism disecant, hipertensiune arteriala semnificativa, rezistenta la tratament, interventii recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau maduva spinarii.

Durata tratamentului cu heparina este de 7-10 zile si el va fi continuat cu anticoagulante orale (profilaxie secundara) penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere a heparinei si a anticoagulantelor orale pentru 3-4 zile in raport cu viteza de realizare a efectului scontat prin antivitamine K. Controlul eficientei anticoagulantelor orale de face prin monitorizarea timpului de protormbina care trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata de cel de control dinaintea administrarii antivitaminelor K.
 
Tratamentul trombolitic cu sterptokinaza (SK), urokinaza (UK) sau activator tisular de plasminogen (t-PA) a fost introdus in tratamentul TEP, pentru a obtine rapid liza chegurilor recent constituite si a reduce imediat amploarea tulburarilor cardiorespiratorii. Tromboliza indusa medicamentos accelereaza liza cheagurilor si indeparteaza rapid obstructia arteriala pulmonara, reduce hipertensiunea pulmonara, reduce sursa de embolism – prin liza trombusilor venosi - ,previne recurenta e,boliilor si posibilitatea cionstituirii hipertensiunii pulmonare cronice tromboembolice. Aceste avantaje sunt contrabalansate de riscul hemoragic, relativ important si de necesitatea controlului de laborator, pentru perioada tratamentului. Pentru orice caz de TEP cert, la care se indica tratament trombolitic trebuie apreciat totdeauna raportul beneficiu/risc, inainte de administrarea medicatiei.

Indicatiile tratamentului trombolitic sunt in extensie, dar in prezent se recomanda, ca terapie initial in TEP masiv, cu diagnostic sigur si tulburari hemodinamice importante (sincopa, soc cradiogen, cord pulmonar acut) sau in cazul lipsei de ameliorare cardiorespiratorie intr-o embolie pulmonara masiva, dupa primele ore de tratament medical standard (medicatie anticoagulanta si suportiva).
 
Contraindicatiile principale ale tratamentului trombolitic sunt: varsta inaintata (peste 75 ani), sarcina, cel putin in primul trimestru si peripartal 10 zile, diateze hemoragice de orice cauze, sangerari viscerale actuale sau in ultimele 30 de zile, hemoragie cerebrala actuala sau in ultimele 3 luni, ictus cerebral nehemoragic in ultimele 14 zile, ateroscleroza cerebrala difuza, anevrism cerebral sau malformatii arteriovenoase cerebrale, operatii pe creier, maduva spinarii sau ochi in utlimele 10 zile, punctii biopsii (renale, hepatice) in ultimele 10 zile, punctii rahidiene, arteriale, oculare in ultimele 10 zile, operatii sau traumatisme importante in ultimele 10 zile, anevrism disecant, sursa cardiaca posibila de embolii sistemice (endocardite, fibrilatie atriala, trombusi intracavitari), ulcer gastroduodenal activ, colita ulceroasa, tuberculoza pulmonara si renala active, tumori cerebrale sa viscerale cu potential hemoragic, HTA semnificativa, diabet zaharat insulinodependent sever cu retinopatie (contraindicatie relativa).

Tratamentul trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparina, pentru 5-10 zile si apoi anicoagulante orale pentru 3-6 luni.
 
Rezultatele tratamentului trombolitic in TEP sunt partial superioare tratamentului cu heparina, in conditiile unui risc hemoragic mai mare.
  • Tratamentul chirurgical
Exista doua modalitati de tratament chirurgical in TEP, care de regula sunt indicate si practicate de exceptie: intreruperea caii venoase cave si embolectomia pulmonara.
  • Probleme terapeutice speciale
Tratamentul infarctului pulmonar este medical, asemanator inmare parte cu a celorlalte forme de TEP. Nu este necesar tratamentul trombolitic in infarctul pulmonar, cu exceptia unui TVP extensive.

Tratamentul bolnavilor care au TEP recurent ridica probleme deosebite, recurentele fiind neobisnuite in cazul unei terapii anticoagulante adecvate. Suspiciunea clinica de recurenta tromboembolica trebuie obiectivata prin explorari fiabile, avand in vedere implicatiile terapiei ulterioare.

Indicatii pentru terapie anticoagulanta pe termen lung sau nedefinit. Terapia anticoagulanta trebuie continuata indefinit la cateva grupe de bolnavi: TEP cu mai multe recurente; hipertensiune pulmonara cronica tromboemblica; TEP in insuficienta cardiaca refractara; bolnavi cu TEP sau TVP care au factori de risc necorectabili.

Evolutie, complicatii, prognostic

Istoria naturala a TEP este determinata de numerosi factori: marimea si numarul cheagurilor embolizate, absenta sau prezenta unei afectiuni cardiopulmonare preexistente, recurenta tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentului.

In TEP evolutia este favorabila, regresiva spontan sau dupa tratament anticoagulant. Infarctul pulmonar regreseaza si dispare dupa 7-14 zile, ca si pleurezia postembolica. La cardiaci TEP mediu poate agrava insuficienta cardiaca congestiva refractara sau declansa tahiaritmii, ambii factori contribuitori la deces.
 
Embolia pulmonara masiva are o evolutie grava, pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la 30-60 minute dupa accidentul embolic, insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care supravietuiesc accidentului initial pot evolua cu soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau insuficienta cardiaca dreapta, pentru urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii patologice se face relativ rapid, sub tratament adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau mare, recurenta este posibila, de obicei in primele zile dupa episodul initial, rareori la cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta ar fi de20-25% la persoanele netratate cu anticoagulante; riscul este redus substantial in cazul tratamentului anticoagulant adecvat, dar mult crescut la persoanele la care nu sunt corectati factorii de constituire si de extensie a trombozei venoase.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Transpozitia vaselor mari (TVM)

Transpozitia vaselor mari (TVM) este un tip de malformatie cardiaca congenitala, in care cele doua artere mari (artera pulmonara si aorta) sunt inversate, adica aorta iese din ventriculul drept al inimii si primeste sange albastru care este trimis inapoi in corp fara a fi oxigenat,iar artera pulmonara iese din ventriculul stang, primeste sange rosu si il trimite iar in plamani.
 
In mod normal, sangele oxigenat (rosu) este pompat din ventriculul stang in aorta pentru a ajunge in organism, in timp ce sangele neoxigenat (albastru) este pompat din ventriculul drept in artera pulmonara care il transporta la plamani unde sangele este oxigenat.

Supravietuirea imediat dupa nastere depinde de prezenta altor malformatii cardiace care permit amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat. Prezenta uneia dintre aceste malformatii permite unui copil cu TVM sa supravietuiasca primele zile de viata.

Malformatiile cardiace congenitale asociate cu transpozitia vaselor mari sunt:
  • Defectul septal atrial (DSA) reprezinta o comunicare anormala intre cele doua atrii, ce produce un sunt stanga-dreapta intre cele doua cavitati.
  • Defectul septal ventricular (DSV) consta in lipsa unei portiuni a septului care pune in comunicare directa cele doua cavitati ventriculare. Aproximativ 20% din copiii nascuti cu TVM au asociat un defect septal ventricular.
  • Persistenta canalului arterial. Canalul arterial este un vas care pleaca din artera pulmonara spre aorta cand copilul este in uter. Aceasta se inchide in mod normal imediat dupa nastere. Daca nu se inchide sangele circula intre artera pulmonară si aorta. La copiii cu TVM, se va un administra un medicament numit prostaglandina E1 pentru a mentine deschis canalul arterial.
Factori de risc:

Cauza exacta a aparitiei TVM nu este cunoscuta, insa mai multi factori pot creste riscul ca un copil sa sufere de aceasta boala:
  • Mama cu diabet zaharat
  • Mama care sufera de rubeola sau o alta boala virala in timpul sarcinii (in special daca infectia este contactata la incepul sarcinii)
  • Unul parinti a avut transpozitia vaselor mari sau alta malformatie cardiaca congenitala
  • Consumul excesiv de alcool in timpul sarcinii
  • Alimentatie necorespunzatoare (dieta saraca) in timpul sarcinii
  • Mama cu varsta peste 40 de ani
  • Bebelusii care au sindromul Down (o afectiune genetica in care fatul afectat are trei cromozomi 21 in loc de doi) prezinta mai frecvent malformatii cardiace congenitale.
Simptome:
  • Cianoza pielii, a buzelor si unghiilor ( coloratia albastruie determinata de o scadere a concentratiei de oxigen in sange ). Transpozitia vaselor mari (TVM) este cea mai frecventa malformatie cardiaca congenitala cianogena, adica defecte care cauzeaza o tenta albastruie a pielii. Cianoza va aparea de obicei in primele ore de viata.
  • Dispnee (respiratie dificila sau cu efort)
  • Slabiciune si oboseala. Din cauza oboselii perioada de alimentatie (alaptat) poate fi deosebit de dificila.
  • Degete hipocratice (unghii lucioase si curbate convex comparate cu sticla de ceas la maini si la picioare)
  • Intarziere in crestere si dezvoltare
  • Lesin sau sincopa. Sincopa este o pierdere temporara de constienta cu scaderea tonusului postural(cadere) si absenta semnelor vitale(puls,respiratie,tensiune arteriala).
Complicatii:
  • Hipoxia (lipsa de oxigen la nivelul tesuturilor)
  • Insuficienta cardiaca congestiva ( o afectiune care apare atunci cand inima nu mai pompeaza suficient sange organismului). Insuficienta cardiaca congestiva se dezvolta cu exceptia cazului in care exista malformatii cardiace asociate care permit amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat.
  • Boala vasculara pulmonara obstructiva este o afectiune care produce daune la nivelul plamanilor si determina aparitia dispneei (respiratie dificila).
  • Moartea. Fara interventie chirurgicala, transpozitia vaselor mari este fatala in majoritatea cazurilor in primele sase luni de viata.

Diagnostic
Diagnosticul de transpozitia vaselor mari poate fi stabilit inainte ca bebelusul sa se nasca cu ajutorul ecografiei prenatale.
 
Dupa o nastere, medicul poate suspecta o malformatie cardiaca congenitala, cum ar fi transpozitia vaselor mari, daca copilul are coloratia albastruie a pielii (cianoza) sau probleme de respiratie (dispnee)
  • Radiografia toracica
Radiografia toracica este o imagine a toracelui in care se pot vedea inima si plamanii, obtinuta prin expunerea toracelui la radiatii X. Aceasta explorare ofera o imagine generala despre dimensiunea, forma si structura inimii si plamanilor.
  • Electrocardiograma
Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Electrocardiograma este necaracteristica in cazul transpozitiei vaselor mari.Electrocardiograma poate evidentia ritmuri cardiace anormale (aritmii).
  • Ecocardiografia
Ecocardiografia foloseste ultrasunetele pentru a obtine imagini ale atriilor,ventriculelor,valvelor si pericard ( foita care se gaseste in jurul inimii). Ecocardiografia este utila in masurarea dimensiunilor camerelor inimii, a fortei contractiilor miocardului, grosimii peretilor inimii si modulului de functionare a valvelor. Ecocardiografia poate fi utilizata pentru a calcula fractia de ejectie a ventriculului stang (cantitatea de sange pompata de ventricul in timpul unei contractii). Medicii folosesc acest test pentru a diagnostica transpozitia vaselor mari prin evaluarea pozitiei aortei si arterei pulmonare. Ecocardiograma poate identifica, de asemenea, defecte cardiace asociate, cum ar fi defectul septal ventricular sau atrial.
  • Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac este o procedura invaziva care ofera informatii foarte detaliate despre structurile din interiorul inimii. Cateterismul cardiac consta in introducerea unui cateter (tub flexibil de plastic) prin vena sau artera femurala, pana la nivelul inimii (atriului stang). In cursul interventiei se masoara presiunea sanguina si a oxigenului in cele patru camere ale inimii, precum si in artera pulmonara si in aorta. O substanta de contrast este frecvent injectata pentru a vizualiza mai clar structurile din interiorul inimii.
 
 
Tratament

Toti sugarii cu transpozitia vaselor mari necesita interventie chirurgicala pentru corectarea defectului cardiac.
 
  • Tratamentul inaintea interventiei chirurgicale
    • Medicatie. Prostaglandina E-1 ajuta la mentinerea deschisa a canalului arterial - vas care pleaca din artera pulmonara spre aorta - pentru a creste fluxul de sange si a realiza amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat, a reduce hipoxemia si acidoza metabolica si a preveni socul circulator.Oxigenoterapia este aplicata in cazurile cu hipoxie severa.
    • Septostomia atriala. Aceasta procedura consta in crearea sau largirea unei comunicari interatriale pentru a realiza amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat. Septostomia este obtinuta prin ruptura valvei foramenului ovale cu ajutorul unui cateter cu balon in cursul cateterismului cordului stang sau prin septostomie cu lama. Septostomia atriala chirurgicala este rareori necesara.
    • Interventia chirurgicala
    • Operatia de "switch" arterial. Aceasta este operatia cea mai des folosita pentru a corecta transpozitia vaselor mari. Medicii efectueaza deobicei aceasta interventie chirurgicala in prima luna de viata. In timpul operatiei de "switch" arterial, artera pulmonara si aorta sunt mutate la pozitiile lor normale: artera pulmonara este conectata la ventriculul drept, iar aorta este conectata la ventriculul stang. Arterele coronare, deasemenea, se pot conecta la aorta. In cazul in care copilul are un defect septal ventricular sau un defect septal atrial, acestea sunt inchise in timpul interventiei chirurgicale. In unele cazuri, medicul poate lasa defecte septale ventriculare mici care se vor inchide de la sine.
    • Operatia de "switch" atrial. In cazul acestei interventii chirurgicale, medicul realizeaza un tunel intre cele doua atrii. Acest lucru deviaza sangele neoxigenat (albastru) spre ventriculul stang si artera pulmonara, iar sangele oxigenat (rosu) este deviat spre ventriculul drept si aorta. Cu aceasta procedura ventriculul drept trebuie sa pompeze sange pentru intreg corpul, in loc doar de plamani. Aceasta procedura este asociata cu multe complicatii cum ar fi: aritmii (tulburari ale ritmului cardiac), obstructia tunelului , insuficienta tricuspidiana, precum si disfunctie de ventricul drept.
       
  • Dupa interventia chirurgicala
Persoanele cu transpozitia vaselor mari au un risc crescut de a dezvolta endocardita infectioasa, o afectiune care consta in infectia bacteriana a camerelor si valvelor cardiace. Tratamentul antibiotic este necesar ori de cate ori pacientul trebuie sa efectueze o manevra invaziva (sangeranda), care poate sa introduca in circulatia sangvina un microorganism bacterian si care se poate apoi localiza la nivelul inimii. Antibioterapia este obligatorie inaintea oricarei dintre urmatoarele manevre: interventii stomatologice sangerande, procedee chirurgicale de orice fel, operatie de cezariana (nasterea fiziologica este contraindicata in randul pacientelor cu stenoza mitrala), traumatisme (fracturi, contuzii, taieturi, etc.), efectuarea unor investigatii precum: endoscopia digestiva superioara, colonoscopia, cistoscopia, tubaj gastro-duodenal, etc.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Toxicitatea la digitalice

Digoxina este un medicament prescris anumitor pacienti cu afectare cardiaca. Toxicitatea la digoxina este o complicatie a terapiei digitalice sau poate apare in ingestia acuta. Toxicitatea la digitalice poate fi determinata de catre nivelele inalte ale agentului farmacologic in singe sau o toleranta scazuta la medicament. Pacientii cu toleranta scazuta pot prezenta toxicitate la nivele normale ale digitalicelor in corp.

Toxicitatea la digitalice poate apare dupa expunerea la o singura doza, dupa supramedicatia cronica sau la pacientii cu nivele normale ale digitalicelor in singe dar care prezinta alti factori de risc. Persoanele cu insuficienta cardiaca care i-au digoxina sunt indicati pentru diuretice care inlatura din corp excesul de fluid. Diureticele in exces pot determina pierderea potasiului. Nivelul scazut al potasiului creste riscul toxicitatii digoxinice. Toxicitatea la digoxina poate apare si la persoanele care i-au alte medicamente care scad potasiul sanguin sau magneziul.

Factorii de risc includ administrarea de digitalice cum ar fi digoxina sau digitoxina alaturi de medicamente care interactioneaza cu acestea cum ar fi quinidina, verapamilul, amiodarona si altele. Reducerea functiei renale determina acumularea digoxinei incorp, astfel orice afectiune care altereaza functia renala, incluzind deshidratarea favorizeaza toxicitatea la digoxina.
Simptomele experimentate de catre pacienti cuprind: confuzia, pulsul neregulat, anorexia, greata si varsaturi, palpitatii, modificari vizuale, oligurie, dispnee, nicturie si edem.

In urgenta tratamentul necesita asigurarea respiratiei, aritmiile sunt tratate in functie de tip. Daca toxicitatea se datoreaza unei singure expuneri recente tratamentul implica administrarea de carbune activat si lavaj gastric. Nivelele de digoxina din corp pot fi scazute prin administrarea de doze repetate de carbune activat dupa spalatura gastrica. Metodele care determina varsatura nu sunt de obicei practicate deoarece aceasta poate determina si agrava bradicardia. In cazuri severe se pot administra anticorpi antidigoxina specifici. Poate fi necesara hemodializa pentru a reduce nivelele de digitalice din corp. Complicatiile toxicitatii la digitalice cuprind insuficienta cardiaca si aritmiile care pot fi fatale.

Incidenta toxicitatii la digitalice a scazut in ultimii ani datorita scaderii utilizarii acestora, imbunatatirea formulelor farmacologice cu o biodisponibilitate a medicamentului mai predictibila, intelegerea mai buna a farmacokineticii, imbunatatirii testelor de laborator, cresterea preventiei in cazul interactiunii intre medicamente, cresterea aprecierii factoriilor care pot creste toxicitatea digitalicelor si disponibilitatea altor medicamente care sa trateze insuficienta cardiaca si tehnicilor precum ablatia pe cateter pentru tahicardiile supraventriculare.
 
Mortalitatea si morbiditatea asociata cu toxicitatea la digitalice a ramas constanta in ultimii 5 ani. Doza letala la majoritatea glicozidelor este de aproximativ 5-10 ori mai mare fata de doza minima eficienta si doar de 2 ori doza care conduce la manifestarile toxice minore.

Patogenie

Efectul inotropic pozitiv al digitalicelor are doua componente:
  • inhibarea directa a pompei membranare de sodiu/potasiu din celula miocardica, care conduce la cresterea concentratiei de calciu intracelular
  • cresterea fluxului de calciu intracelular, lenta, in timpul potentialului de actiune.

Digitalicele in doze terapeutice nu exercita nici un efect asupra proteinelor contractile sau asupra interactiunii dintre acestea. Glicozidele digitalice se leaga specific de pompa de sodiu/potasiu, inhibindu-i activitatea enzimatica si alteraind transportul activ de sodiu si cel de potasiu in fibre la o rata de 3:2. Ca rezultat sodiul intracelular creste gradat, iar potasiul intracelular
  • Efectele electrofiziologice
    • scaderea potentialului de repaus sau a potentialului diastolic maximal
    • incetinirea fazei 0 a depolarizarii si velocitatea conducerii
    • scaderea duratei potentialului de actiune
    • scaderea responsivitatii fibrelor la stimulii electrici
    • cresterea automatismului cardiac
    • cresterea fazei 4 a
In general glicozidele cardiace incetinesc conducerea si cresc perioada refractara in tesutul cardiac specializat pentru conducere prin stimularea tonusului vagal. Digitalicele au efecte parasimpatice care includ hipersensibilizarea baroreceptorilor sinusului carotidian si stimularea nucleilor vagali centrali. Digoxina pare a evea efecte variabile si asupra tonusului simpatic in functie de tesutul cardiac implicat.
  • Efectele vasomotrice.
Digoxina si alte glicozide cardiace determina vasoconstrictie directa in sistemul arterial si venos prin inhibitia pompei sodiu/potasiu din muschii vasculari netezi.

Alterarea frecventei cardiace si a ritmului din cadrul toxicitatii digitalice poate simula aproape toate tipurile de aritmii cunoscute. Desi nici o disritmie nu este patognomonica toxicitatii digoxinice, toxicitatea trebuie suspectata cind este evidenta o crestere a automatismului si depresia conducerii. La baza acestor disritmii sta o complexa influenta a digitalicelor asupra proprietatilor electrofiziologice ale cordului si asupra efectului cumulativ fata de tonusul vagal si actiunilor antiadrenergice ale digoxinei.
 
Efectele digoxinei variaza cu doza si difera in functie de tipul de tesut cardiac implicat. Atriile si ventriculii prezinta automatism si excitabilitate crescuta, rezultind extrasistole si tahiaritmii. Velocitatea conducerii este redusa in tesutul miocardic si cel nodal rezultind cresterea intrvalului PR si bloc atrioventricular acompaniat de scaderea intervalului QT.
  • Disritmiile determinate.
Ritmurile ectopice cum ar fi tahicardia jonctionala nonparoxistica, extrasistolele, flutter-ul atrial si fibrilatia si tahicardia ventriculara bidirectionala se datoreaza cresterii automatismului, reintrarii sau ambelor.

Tahicardia ventriculara bidirectionala este caracteristica mai ales toxicitatii digitalice severe si rezulta prin alterarea conducerii intraventriculare, tahicardiei jonctionale cu conducere intraventriculara aberanta sau in cazuri rare pacemaker-ului ventricular alternant. Depresia pacemaker-ului atrial determina stop sinoatrial. Alte caracteristici cuprind blocul sinoatrial, blocul atrioventricular si blocul sinusal de iesire rezultind din depresia conducerii normale. Tahicardia atriala nonparoxistica cu bloc este asociata cu toxicitatea la digitalice.

Cauze si factori de risc

Cele mai intilnite cauze precipitante ale toxicitatii digitalice sunt depletia depozitelor de potasiu, care intevine adesea la pacientii cu insuficienta cardiaca ca rezultat al terapiei diuretice si hiperaldosteronismului secundar.

Alte cauze includ:
  • virsta inaintata, infarctul miocardic si ischemia
  • hipotiroidismul, hipercalcemia, hipokaliemia, hipernatremia, hipomagneziemia
  • supradozele si ingestia acuta de plante care contin glicozide cardiace
  • insuficienta renala.
Este important de retinut si interactiunea dintre medicamente.
 
Medicamentele care au fost raportate ca ar potenta toxicitatea digitalicelor cuprind:
  • quinidina, eritromicina
  • verapamil, diltiazem, nifedipina
  • captopril, anticolinergicele
  • ibuprofenul, amiodarona
  • efedra, licorile naturale-detrmina stimulare cardiaca si retentie de apa
  • diureticele: amiloridul, spironolactona, furosemidul, triamterenul
  • propafenona, indometacinul, amfoteicina B, ciclosporina
  • beta-blocantii-propranolol, petoprolol, atenolol.
Persoanele in virsta cu multiple conditii comorbide prezinta toleranta scazuta la digitalice decit persoanele tinere cu putine sau fara conditii comorbide si sunt predispusi la toxicitatea digitalica.

Semne si simptome

Ingestia acuta de digitalice determina stare de rau general, varsaturi, greata, vedere incetosata, obiectele apar colorate galben sau verde, cresterea diurezei, diminuarea pulsului sub 35 pe minut, transpiratii reci, convulsii, sincopa, deces.
  • Simptomele extracardiace.
Sistemul nervos central: ameteli, letargie, oboseala, nevralgie, cefalee, somnolenta si stari de confuzie
 
Oftalmologic. Alterarile vizuale sunt adesea o indicatie precoce a toxicitatii la digitalice. Cea mai intilnita este colorarea in galben-verde a obiectelor din cimpul vizual, dar acestea pot fi si rosii, albastre sau albe. Intoxicatia medicamentoasa poate determina fotofobie, fotopsia si scaderea acuitatii vizuale.
 
Tractul gastrointestinal. In toxicitatea acuta sau cronica pot interveni anorexia, diareea, greata si varsaturile, alaturi de durerea abdominala. Ischemia mezenterica este o complicatie rara a infuziei intravenoase rapide.
  • Simptomele cardiace cuprind:
    • palpitatii, dispnee, sincopa
    • edemul extremitatilor inferioare, gradicardia, hipotensiunea.
Examenul fizic

Examenul general. Pacientul poate prezenta o stare mentala modificata in functie de severitatea toxicitatii la digoxina, precum si datorita comorbiditatilor asociate.

Semnele vitale. Pulsul poate fi neregulat in functie de aritmia secundara fibrilatiei atriale sau care deriva din toxicitatea digoxinei.
 
Hipotensiunea poate fi observata daca pacientul are insuficienta cardiaca congestiva sau deshidratare secundara aportului oral scazut.

Examenul cardiovascular. Se observa distensia venelor jugulare, elemente specifice insuficientei cardiace congestive, congestie hepatica, reflux hepatojugular. Toxicitatea la digoxina determina aritmii asociate cu cresterea automatismului si scaderea conducerii atrioventriculare (tahicardie atriala paroxistica cu bloc 2:1, ritm jonctional accelerat, tahicardie ventriculara bidirectionala) .
 
Extrasistolele ventriculare sunt cele mai comune disritmii. Bigeminismul sau trigeminismul apare frecvent. Bradicardia sinusala si alte bradiaritmii sunt foarte comune. Fibrilatia atriala lent cu variatii mici ale frecventei ventriculare se poate observa. Sunt foarte frecvente blocul atrioventricular de gradul I si II, disociatia atrioventriculara completa si blocul cardiac de gradul III. Fibrilatia atriala rapida sau flutter-ul atrial sunt rare.

Tahicardia ventriculara este periculoasa descoperita. Stopul cardiac prin asistola sau fibrilatie ventriculara este de obicei fatal.

Examenul gastrointestinal si pulmonar. Uneori frecventa respiratorie poate fi crescuta. Crepitantele bazale sunt asociate cu insuficienta cardiaca congestiva. Ficatul marit de volum este secundar insuficientei cardiace.

Examenul neurologic si al extremitatilor. Include modificari ale statusului mental si edeme pedioase daca pacientul are insuficienta renala sau insuficienta cardiac congestiva decompensata.

Complicatiile toxicitatii digitalice sunt secundare perfuziei sanguine alterate determinate de disritmiile si hipotensiune:
  • convulsii hipoxice
  • encefalopatie sau atac cerebral
  • ischemia miocardica
  • necroza tubulara acuta.
Diagnostic
  • Studii de laborator:
    • in toxicitatea acuta se repeta nivelul de digoxina dupa 2-4 ore pentru a ghida terapia
    • nivelele de digoxina nu se coreleaza direct cu toxicitatea, mai ales dupa ingestia acuta
    • toxicitatea este relationata cu nivelele intracelulare si nu cele serice
    • nivelul de digoxina determinat inainte de 6-8 ore dupa o ingestie acuta reflecta distributia initiala a medicamentului dar nu si nivelele tisulare actuale si nu sunt predictori ai toxicitatii
    • substantele endogene similare digoxinei pot determina rezultate fals-pozitive sau un nivel ridicat al digoxinei, acestea se observa la nou-nascuti si la pacientii cu insuficienta renala, boala hepatica sau hiperbilirubinemie, hemorahie subarahnoidiana, insuficienta cardiaca congestiva, diabet zaharat sau acromegalie, gravide sau in administrarea de spironolactona
    • se va masura nivelul de magneziu, natriu, calciu, potasiu, clor, monoxid de carbon
    • nivelul de creatinina si hemoleucograma
    • se vor obtine markerii cardiaci cum ar fi creatin-kinaza-MB si troponinele I si T daca se suspecteaza un infarct miocardic.  
  • Studii imagistice.
    • Electrocardiograma. Efectele digoxinei includ subdenivelarea segmentului ST si inversarea undelor T. Aceste elemente nu indica totusi toxicitatea. Toxicitatea digitalica poate fi sugerata de prelungirea complexului QRS, grade variate de bloc atrioventricular si aritmii.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastroenteritele, blocul cardiac, hipercalcemia, hiperkaliemia, hipernatriemia, hipokaliemia, hipomagneziemia, hiponatriemia, edemul pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva, otravirea cu plante car contin glicozide, insuficienta renala, toxicitatea la beta-blocante si blocantele canalelor de calciu, fibrilatia ventriculara si tahicardia.
Tratament

Principiile generale ale tratamentului se bazeaza pe recunoasterea imediata a aritmiilor sau a manifestarilor noncardiace care sunt asociate cu intoxicatia digitalica.

Acestea cuprind:
  • stabilirea severitatii problemei si etiologiei toxicitatii
  • recunoasterea si eliminarea factorilor care influenteaza tratamentul si potenteaza toxicitatea
  • virsta, istoricul medical, cronicitatea intoxicatiei digitalice, bolile cardiace existente, insuficienta renala
  • asistarea hemodinamica continua
  • monitorizarea electrocardiografica si prinderea unei linii venoase
  • evaluarea prompta a nivelelor electrolitice, potasiul si calciul, creatinina si nivelul digoxinei.
Decontaminarea gastrointestinala si/sau provocarea eliminarii.
 
Primul tratament abordat in ingestia acuta este lavajul gastric cu administrarea repetata de carbune activat pentru a reduce absorbtia si a intrerupe circulatia enteropatica. Este foarte eficienta daca ingestia a avut loc in 6-8 ore de la prezentare. Este recomandat tratamentul cu atropina pentru a scade incidenta blocului atrioventricular sau a bradicardiei prin cresterea tonusului vagal prin lavajul gastric.
 
Pentru a intrerupe circulatia enterohepatica se folosesc rasini precum colestiramina si colestipol. Colestiramina este mai eficienta in toxicitatea cronica cu insuficienta renala.

Dezechilibrul electrolitic.
 
In ingestiile acute hiperkaliemia este frecventa fata de intoxicatiile cronice cind sunt comune hipokaliemia si hipomagneziemia. Tratamentul standard pentru hiperkaliemie include administrarea de bicarbonat, glucoza siinsulina. Rasinile schimbatoare de ioni cum este kaiexalatul pot fi utilizate de asemeni. Hipokaliemia creste sensibilitatea cardiaca la digoxina si necesita corectare.

Hipomagneziemia asociata poate rezulta prin hipokaliemia refractara. Aceasta creste aportul miocardic de digoxina si scade activitatea pompei sodiu/potasiu. Se recomanda administrarea unei doze de 1-2 grame/ora de magneziu cu monitorizarea atenta a nivelelor serice ale magneziului, telemetrie, frecventa respiratorie, reflexelor tendinoase si presiunii sanguine. Magneziul este contraindicat in insuficienta renala cu bloc atrioventricular sau bradicardie.

Terapia antiaritmica

La pacientii cu ingestie pe termen scurt sau lung se dezvolta o aritmie indusa. In afara de corectarea dezechilibrelor electrolitice se indica si un antiaritmic mai ales in absenta sau administrarea intirziata a imunoterapiei.
Medicamentele alese pentru terapie includ fenitoina si lidocaina deoarece depreseaza automatismul crescut ventricular fara a incetini semnificativ conducerea atrioventriculara. Atropina este recomandata pentru a ameliora conducerea nodala atrioventriculara si se foloseste in bradiaritmii.

Quinidina, procainamida si bretilinium sunt contraindicate deoarece agraveaza conductivitatea cardiaca, cresc nivelele de digoxina si precipita disritmia ventriculara.

Blocantii beta-adrenergici pot descreste automatismul si scad viteza conducerii

Stimularea temporara este o alterantiva pentru apacientii cu blocauri nodale inaiante de orice alte interventii medicale, totusi studiile arata ca aceasta creste prognosticul negativ la unii pacienti si sugereaza ca terapia imuna trebuie intiata inaintea stinularii.

Electrocardioversia cardiaca

Aceasta poate precipita fibrilatia ventriculara si asistola. Totusi daca pacientul este instabil hemodinamic si are o tahicardie cu complexe largi, cardioversia poate fi folosita.

Imunoterapia

Este cea mai eficienta si recenta terapie in intoxicatia digitalica. La pacientii stabili si instabili este terapia de prima linie. Anticorpii anti-digoxina sunt produsul digestiei imunoglobulinei G de oaie ca raspuns la proteinele cuplate cu digoxina administrate. Instalarea activitatii acestora dureaza intre 20-90 de minute, iar digoxina este inlaturata ireversibil din miocard si alte tesuturi specifice de legare. Un raspuns complet apare la 4 ore.

Imediat dupa administrarea intravenoasa a anticorpilor acestia leaga digoxina intravasculara libera. Apoi difuzeaza in spatiul interstitial legind digoxina libera de aici. Se stabileste un gradient de concentratie care faciliteaza miscarea digoxinei intracelulare disociind-o din tesuturile de legare din inima in cele interstitiale sau spatiul intravescular. Eliminarea anticorpilor legati la digoxina depinde de functia renala a pacientului si capacitatea urinara.

Indicatiile pentru imunoterapie includ:
  • ingestia de cantitati masive de digitalice
  • hiperkaliemia, disritmiile ventriculare induse de digoxina sau blocul atrioventricular de grad inalt
  • prezenta de semne si simptome ale toxicitatii rapid progresive
  • stopul cardiac sau socul cardiac la un pacient cu toxicitatea la digoxina
  • postdistributia nivelelor serice ale digoxinei peste 5 ng/mL.
Reactiile alergice idiosincrazice sunt foarte rare dar trebuie considerate la pacientii cu alergie la proteinele de oaie. Este importanta atentia la posibila supraincarcare de volum determinind insuficienta cardiaca congestica.
Fragmentele Fab interfera cu evaluarea conventionala a digoxinei pentru 1-2 saptamini dupa terapie.
 
Enciclopedie medicala Afectiuni cardio-vasculare