sâmbătă, 23 noiembrie 2013

Trombembolismul pulmonar

Termenul de embolism pulmonar se refera la conditia patologica care rezulta din embolizarea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a trombusilor formati in sistemul venos sau/si in cordul drept. Teremenii de trombemboliam pulmonar sau tromboembolie pulmonara (TEP), tromemboliam venos, au acelasi inteles ca termenul de embolie sau embolism pulmonar (EP).
Dupa multe statistici, TEP ar fi cea mai frecventa boala pulmonara letala, depasind pneumoniile si cancerul bronsic.
 
Cauze

Etiologia TEP se suprapune in buna parte cu cea a trombozei venoase (TV), embolia pulmonara fiind, in majoritatea cazurilor, complicatie a trombozei venoase profunde (TVP). In aproape 90%din cazuri sursa emboliei pulmonare se gaseste intr-o TVP, in special localizata la membrele inferioare.

Sediul TV este factor important pentru TEP. In cazul EP masive sursa embolismului este aproape intotdeauna o tromboflebita proximala, a axulului iliofemural, in special vena femurala comuna si vena iliaca externa; in aceasta situatie riscul EP este mare. Cand Tv este situata distal, in venele axiale ale gambei, riscul de EP este mic, chiar daca nu se efectueaza un tratament anicoagulant. Sursa venoasa a EP nu este evidenta clinic decat la aprox. 1/3 din bolnavi si multe TV sunt asimptomatice sau semnele clinice de tromboflebita nu apar decat la cateva zile dupa producerea episodului embolic.
 
Intr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 10-15%, sursa EP se gaseste in tromboza venei cave inferioare – adesea rezultand din extensia trombozei femuroiliace, in trombozele venoase din bazin si mai rar in trombozele situate la nivelul cavei superioare, venelor membrelor superioare sau gatului.
 
Sursa EP poate fi, la mai putin de 10% din bolnavi, trombusii situati in cordul drept, in special in caz de fibrilatie atriala cronica, infarct de ventricul drpet, cardiomiopatie; de multe ori tromboza intracardiaca coexista cu TV.
 
Tromboza pulmonara in situ este o cauza rara de TEP. Ea poate sa complice hipertensiunea pulmonara (HTP) primitiva, HTP importanta si veche din valvulopatiile mitrale, bronhopneumonia obstructiva cronica, infiltrarea tumorala a peretelui arterial.

Dislocarea trombilor venosi si embolizarea pulmonara se face de multe ori imprevizibil: dupa o contractie musculara brusca, in cazul cresterii tot bruste a presiunii venoase (stranut, tuse, defecatie), la mers, dupa manevre de reducere a unei fracturi la membrul inferior afectat sau dupa masaj efectuat intempensiv.
 
Intrucat TEP este precedat in marea majoritate a cazurilor de TV, factorii etiologici responsabili pentru cele doua conditii patologice sunt: staza venoasa, injuria peretelui venos si hipercoagulabilitatea sanguina.

Principalii factori de rsic pentru TEP sunt: varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat, peste 3-5 zile, insuficienta cardiaca congesitva, infarcutl acut de miocard, netratat cu anticoagulante, neoplazii (ex. Localizare pulmonara, digestiva), interventii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin, chirurgia ortopedica a femurului si soldului, sarcina si perioada imidiat postpartum, contraceptive orale continand estrogeni, obezitatea, antecedente de TV sau TEP, tulburari de coagulare, catetere venoase, mentinute prelungit.

Tablou clinic

Manifestarile clinice ale TEP sunt de o mare diversitate si, in parte, nespecifice; ele reflecta diversitatea tipurilor anatomice si consecintele fiziopatoligice ale TEP.
 
Factorii care influienteaza tabloul clinic sunt in principal marimea obstructiei vasculare pulmonare – deci severitatea obstructiei embolice mecanice sau vasoconstrictive, durata obstructiei si evident starea cardiopulmonara anetrioara episodului embolic.

Din punct de vedere practic, tablourile clinice cele mai bine individualizate sunt cele de: 1. embolie pulmonara masiva; 2. infarct pulmonar; 3. HTP cronica tromboembolica. Exista insa multiple aspecte clinice atipice si intricari intre TEP mediu, masiv sau recurent.

1. Embolia pulmonara masiva

Este o forma relativ rara de TEP, intalnita mai ales in serviciile de chirurgie generala, ortopedie sau obstetrica- ginecologie. La peste 50% din cazuri, EP masiva produce deces in prima ora de la debut inainte ca tabloul clinic sa se contureze suficient sau mijloacele terapeutice sa fi devenit eficiente.

Debutul manifestarilor clinice esteacut, la un bolnav cu TEP manifesta clinic sau la un bolnav care insumeaza factori de risc pentru TEP, dar cu semne clinice absente de TEP.
 
Durerea toracica violenta, frecvent retrosternala sau precordiala, sugerand prin bruschetea, severitatea si caracterele sale, durerea de infarct miocardic acut poate fi manifestarea clinica initiala. Ea este insotita invariabil de dispnee severa, persistenta (tahipnee), cu durata de minim 24 ore. La unii bolnavi dispneea este manifestarea initiala si proeminenta, mascand durerea care poate fi trecuta de bolnav pe plan secundar. De multe ori frecventa respiratorie depaseste 30 respiratii/minunt si se insoteste de cianoza. Exista de regula o discrepanta intre severitatea dispneei si examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificari nesemnificative.

Uneori sincopa poate fi prima manifestare a TEP masiv, ea poate fi urmata de moarte subita sau se poate remite spontan. Sincopa este frecvent produsa de scaderea brusca a debitului cardiac si tensiunii arteriale, si deci a perfuziei cerebrale, dar ea poate fi urma unei tahiaritmii arteriale sau ventriculare care complica EP.
 
Moartea subita poate fi deasemenea manifestarea de debut a TEP masiv; ea se produce in cateva minute sau in urmatoarele ore, intr-un tablou de soc cardiogen grav, cu sau fara insuficienta cardiaca dreapta acuta sau aritmie ventriculara grava.

2.Infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar realizeaza un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic. Durerea pleurala, hemoptizia , febra, semne variabile de condensare pulmonara, adesea insotite de revarsat pleural, sunt manifestarile relativ tipice ale infarctului pulmonar.

Durerea toracica, aparuta brusc cu caractere pleurale, accentuata de inspiratie, cu durata de 1-2 zile, se intalneste la 70% din infarctele pulmonare. Un episod de dispnee aparent nemotivata sau accentuarea unei dificultati respiratorii preexistente, precede sau insoteste – aproape intotdeauna – durerea pleurala.
 
La aproximativ 30% din bolnavi apare hemoptizia, prezenta sa indicand producerea de infarct pulmonar ischemic. De regula hemoptizia este mica, cu sange rosu si dureaza ore sau zile; dupa cateva zile sputa poate capata un aspect brun-negricios. Episoadele de tuse si hemoptizii se pot repeta in zilele sau saptamanile urmatoare, sugerand un TEP recurent.
 
Manifestarile pulmonare acute se insotesc de febra, nedepasind 38 grade; febra persistenta peste cateva ziel, poate sugera un infarct pulmonar complicat (suprainfectie aerogena, infarct septic, pneumonita asociata).

3. Manifestari clinice atipice

Multe din manifestarile clinice de TEP acut nu sunt atat de caracteristice, incat sa realizeze tablou clinic de infarct pulmonar sau de cord pulmonar acut.

Dintre manifestarile clinice sunt de retinut -mai ales la cardiaci: accese de dispnee mici sau repetate; hemoptizie insotita de accese de dispnee; pleurezie mica , rapid regresiva; tahiaritmii supraventriculare neexplicabile; debutul brusc sau agravarea unei insuficiente cardiace congestive; deteriorarea brusca a starii cardiorespiratorii la un bolnav cu bronhopneumonie obstructiva.

Prezenta unuia din aceste semne si simptome, sau asocierea lor, poate fi inalt evocatoare pentru TEP, mai ales daca sunt prezente semne de TEP - chiar minima - sau sunt reuniti mai multi factori de risc trombogen.
 
Rareori in TEP masiva apare un tablou clinic neobisnuit de edem pulmonar acut unilateral, pe plamanul hiperperfuzat sau edem pulmonar bilateral.

4. Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica

Reprezinta o forma foarte rara de boala tromboembolica pulmonara rezultand in special din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de clibru variat. Boala se dezvolta incet, in multi ani, si conduce practic invariabil la insuficienta cardiaca dreapta si deces - uneori subit.  
Cand boala evolueaza in ani, diagnosticul corect este de HTP cronica tromboembolica sau cord pulmonar cronic embolic; rareori insa poate evolua in luni si atunci se defineste sub termenul de cord pulmonar subacut embolic.
Explorari paraclinice

Explorarile paraclinice au un rol relativ limitat in diagnosticul de urgenta al TEP masiv, acesta facandu-se in principal pe baza datelor clinice; rolul lor creste in diagnosticul formelor atipice sau recurente, in cazul aplicarii unei terapii agresive (care necesita diagnostic corect).
  • Examene de laborator. Nu exista teste specifice de laborator pentru diagnosticul de TEP, dar o baterie de teste poate fi folositoare, atat pentru intarirea suspiciunii clinice, ctt mai ales pentru diagnosticul diferential. Leucograma poate arata o leucocitoza moderata, in jur de 10.000/mmc, dar majoritatea pacientilor au un numar de leucocite si formula leucocitara normala, spre deosebire de pneumopatiile bacteriene. Pot exista semne biologice de inflamatie (VSH, fibrinogen crescut , etc), dar prezenta lor este inconstanta si fara semnificatie directa. Studiul coagularii si al fibrinolizei este efectuat mai ales in cercetari stiintifice speciale – in speranta gasirii unor modificari biologice specifice si sensibile pentru TEP. Produsii de degradare ai fibrinogenului/fibrinei sunt crescuti in TEP. Determinarea PaO2 si PaCO2 este utila, in parte pentru diagnosticul TEP, dar mai ales pentru tratamenul sau. Virtual toti bolnavii cu TEP semnificativ au hipoxemie si normo sau hipocapnie, astfel incat valorile normale ale PaO2 tind sa excluda TEP masiv recent.

  • Examenul radiologic. Examenul radiologic standard al toracelui reprezinta o explorare obligatorie la orice bolnav cu afectare cardio-pulmoanara acuta; in TEP cu toate dificultatile tehnice legate de evaluarea unui bolnav in urgenta, adesea grav, aceasta explorare poate furniza semne care sugereaza diagnosticul sau care exclud alte afectiuni cu care TEP se poate confunda. Modificarile radiologice pulmonare sunt diferite, in raport cu forma anatomopatologica a TEP: embolism cu infarct pulmonar, embolism fara infarct pulmonar, embolism cu boala cardiaca sau pulmonara asociata. De multe ori, la acelasi bolnav, semnele radiologice de TEP sunt intricate; asocierea semnelor este insa inalt sugestiva.
    • La 40-60 din bolnavi cu TEP, imaginea radiologica toracica este aparent normala. Unele mici modificari, aparent nesemnificative, ale vaselor pulmonare mari, ale inimii sau campurilor pulmonare pot fi apreciate ca patologice, numai retroactiv.
    • O imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa se intalneste in infarctul pulmonar. Ea este anomalia radiologica cea mai frecvent intalnita in (40%); adesea se asociaza cu un alt semn important, ascensiunea unui diafragm. Infarctele pulmonare sunt localizate de obicei in lobii inferiori.
    •  Desi afectarea pleurei este constanta in infarctele pulmoanare, o imagine radiologica de revarsat pleural se intalneste numai la 30% din bolnavii cu TEP. Revarsatul pleural este mic sau moderat, cel mai adesea unilateral, rareori important. Adesea revarsatul pleural este singurul semn radiologic de TEP.
    • Ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea semnificativa a excursiei sale, paote fi un semn important de TEP
    • Unele modificari ale vaselor pulmonare si /sau parenchimului pulmonar pot fi deasemenea intalnite in TEP
    • In TEP masiv insotit de cord pulmonar acut, in special la bolnavi fara o afectare cardiopulmonara anterioara se mai pot intalni, in diverse asociatii: dilatarea cavitatilor cardiace drepte; largirea umbrei madiastinale superioare drepte prin dilatarea venei cave superioare si a marii vene azygos; dilatarea ventriculului stang; dilatarea tranzitorie a conului arterei pulmonare; cresterea diametrului unei artere pulmonare mari si amputarea opacitatii vasculare.
Elementele radiologice de diagnostic ale TEP sunt extrem de dificil de interpretat in conditiile unei boli cardiace sau pulmonare anterioare; in aceste situatii, datele radiologice se subordoneaza si trebuie interpretate numai in corelatie cu cele clinice.
  • Electrocardiograma. Electrocardiograma reprezinta mijlocul tehnic cel mai frecvent folosit pentru diagnosticul de TEP, desi numai in aprox. 10% din cazuri furnizeaza elemente caracteristice. Ea este parte integrala a evaluarii diagnostice in TEP, si informatiile furnizate, desi in majoritate nespecifice, sunt utile mai ales daca traseele sunt urmarite in dinamica, - modificarile ECG fiind relativ fugace.
  • Scintigrafia pulmonara. Explorarea scintigrafica pulmonara reprezinta o metoda de baza in evaluarea TEP; ea se foloseste ca metoda de screening in toate cazurile cu diagnostic incert, inaintea angiografiei pulmonare, cand se are in vedere un tratament agresiv (fibrinolitic sau chirurgical) si pentru aprecierea rezultatelor terapiei. Explorarea scintigrafica incepe de regula cu scintigrafia de perfuzie. Explorarea in TEP se poate efectua si pe bolnavi gravi, cu instabilitate hemodinamica, obligator in primele 48-72 ore de la episodul embolic. Rezultatele pot fi obtinute in 30-60 minute, permitandu-se pe baza lor decizii terapeutice majore si urgente. Combinarea datelor scintigrafiei de perfuzie si a celei de ventilatie aduce informatii relativ precise privitoare la diagnosticul TEP.
  • Ecocardiografia bidimensionala si Eco-Doppler color pot fu utile in diagnosticul TEP, attt prin semnele directe pe care le furnizeaza, cat si prin cele indirecte. Ecografia transesofagiana auce un plus de precizari.
  •  Tomografia computerizata aduce informatii directe asupra TEP si evalueaza eficacitatea tratamentului medical sau chirurgical, evitandu-se angiografia pulmonara. CT vizualizeaza morfologia trombusului intr-o artera pulmonara importanta, extensia proximala si efectele sale cardiopulmonare
  • Arteriografia pulmonara reprezinta „standardul de aur” in diagnosticul TEP. Ea precizeaza localizarea si extensia leziunilor trombembolice si evalueaza, prin datele de cateterism drept , amploarea tulburarilor hemodinamice produse de TEP. Arteriografia pulmonara este o metoda de diagnostic cu valoare definitiva, cu rata de complicatii mica (intre 0,6-1,5%). Indicatiile arteriografiei pulmonare pentru diagnosticul TEP sunt relativ limitate, deoarece evaluarea clinica, radiografia si scintigrafia pulmonara permit formularea unui diagnostic cu probabilitate mare. Printre indicatiile mai frecvente ale arteriografiei sunt de retinut: a) diagnostic incert de TEP masiv (date cinice de inalta suspiciune, scintigrafie pulmonara cu probabilitate mica); b) planificarea unei terapii trombolitice, cu risc, in conditiile unui diagnostic nesigur pe date clinice si scintigrafice; c) stabilirea unei indicatii chirurgicale de trombectomie pulmonara sau a unei interventii la nivelul cavei inferoare; d) evaluarea unor protocoale speciale de diagnostic si tratament; e) suspiciune de hipertensiune pulmonara cronica embolica, in vederea deciziei unui tratament anticoagulant prelungit sa a unei interventii chirurgicale.

  • Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP). Obiectivarea TVP reprezinta o etapa importanta pentru diagnosticul de TEP, avand in vedere ca in peste 90% din cazuri embolia pulmonara este o complicatie a TVP. Atunci cand exista elemente clinice suficiente pentru diagnosticul de TVP, o investigatie suplimentara a sistemului venos nu mai pare necesara, decat in conditii speciale si mai ales pentru stabilirea sediului proximal al flebotrombozei. Cand semnele clinice de TVP sunt absente si TEPeste sever, in caz de TEP recurent sau cand se ridica problema unei interventii pe axul venos cav, explorarea venoasa devine obligatorie. Deasemenea, identificarea unei TVP printr-o metoda neinvaziva, in cadrul unui sindrom cardio-respirator sever si neexplicat, poate aduce puternice elemente de diagnostic. Obiectivarea TVP se poate realiza neinvaziv prin multiple metode, dar sunt preferate – in caz de suspiciune de TEP – metodele care dau rezultate rapide si cu maximum de sensibilitate si specificitate pentru TVP proximale a membrelor inferioare, deasupra venei poplitee, locul principal  de origine al emboliilor masive. Pletismografia prin impedanta, ultrasonografia Doppler cu semnal sonor sau ecografia 2D cu compresie sunt metode rapide, cu o mare sensibilitate si specificitate (peste 90%) pentru TVP proximala. In schimb, scinitgrafia poate obiectiva mai bine trombozele venoase situate distal.
Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al TEP poate firelativ usor (de ex. TVP+ tablou de cord pulmonar acut sau TVP + tablou clinic tipic de infarct pulmonar) sau extrem de greu sau imposibil prin metode conventionale. Date fiind gravitatea afectiunii si urgenta tratamentului, suspiciunea de TEP trebuie formulata pe baze clinice. Folosirea metodelor de explorare, neinvazive si eventual invazive, se va face gradat, rezultatetele obtinute urmand a fi confruntate cu datele clinice fundamentale.
 
Formularea unui algoritm de diagnostic este dificila.
  • Suspiciunea clinica de TEP se formuleaza pe date de istoric, pe semnele si simptomele clinice si pe rezultatele explorarii de urgenta electrocardiografica si radiografica pulmonara. Existenta semnelor clinice de TEP reprezinta un factor decisiv in formularea diagnosticului clinic.
  • O etapa ulterioara de diagnostic devine necesara in cazul unei TEP majore, care nu se amelioreaza rapid sub tratament heparinic, in caz de TEP recurent sau in cazul unei eventuale decizii terapeutice cu risc. Scintigrafia de perfuzie plumonara reprezinta o etapa decisiva de diagnostic. Ea permite excluderea TEP in cazul in care este normala si luarea in discutie a altor alternative de diagnostic; daca exista anomalii de perfuzie, acestea trebuie interpretate in corelatie cu datele clinice, radiologice si eventual cu aportul scinigrafiei pulmonare de ventilatie.
     
  • Explorarea prin angiografie pulmonara selectiva, pentru formularea unui diagnostic definitiv, se face de exceptie sau in cazuri de decizii majore si agresive.
     
  • Diagnosticul diferential al TEP este, in majoritatea cazurilor, extrem de dificil, ilustrat de proportia mare de accidente de TEP nerecunoscute prin metode conventionale de explorare (aprox. 70%). Afectiunea se poate confunda cu numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca: boli pleuropulmonare acute, insuficienta cardiaca dreapta acuta, soc cardiogen, infarct acut de miocard, edem pulmonar acut, moarte subita coronariana, insuficienta respiratorie acuta.
Un element central clinic, in diagnosticul de TEP, il reprezinta prezenta unei TVP recente sau antecedente de tromboza venoasa. Pentru TEP mic sau mediu urmat sau nu de infarct pulmonar, diagnosticul diferential vizeaza numeroase afectiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute care au o combinatie de durere pleurala, febra, hemoptizii si dispnee.
Diagnosticul diferential al TEP masiv se face, mai frecvent, cu afectiunile cardiopulmonare acute, care au o combinatie de dispnee severa, sincopa, colaps cardiovascular si insuficienta cardiaca dreapta acuta.
 
Diagnosticul diferential al hipertensiunii plumonare cronice tromboembolice include toate cazurile de hipertensiune pulmonara severa, si in special: cordul pulmonar cronic din bolile pulmonare, hipertensiunea pulmonara primitiva, hipertensiunea pulmonara din bolile de colagen si chiar sindromul Eisenmenger sau insuficienta ventriculara stanga – recenta sau veche.

Tratament

Obiectivele tratamentului TEP constiuit sunt multiple:
  • prevenirea mortii prin episodul embolic initial sau prin episoade recurente;
  • prevenirea extensiei trombozei venoase si a embolismului pulmonar recurent;
  • reducerea tulburarilor fiziopatologice si clinice produse de episodul acut, in principal prin accelerarea trombolizei;
  • prevenirea hpertensiunii pulmonare cronice tromboembolice.
Intrucat TEP realizeaza, cel mai adesea, un tablou clinic grav, cu deces posibil in minute sau ore, tratamentul trebuie sa fie urgent si imediat, de preferinta de efectuat intr-o unitate de terapie intensiva cardiaca, unde sunt disponibile conditii de echipa medicala, aparatura si medicatie.
 
Mijloacele folosite in TEP sunt multiple, medicale sau chirurgicale, aplicarea lor fiind dependenta de amploarea tulburarilor fiziopatologice, de momentul stabilirii diagnosticului si de conditiile gennerale lae bolnavului, care in practica trebuie sa tolereze un tratament agresiv dar eficient din punct de vedere farmacologic
  • Tratamentul medical
In majoritatea cazurilor de TEP, cu diagnostic sigur sau presupus, tratamentul se face cu medicatie anticoagulanta; folosirea fibrinoliticelor este mai limitata, in special pentru TEP masiv sau submasiv, insotit de colaps, sincopa sau cord pulmonar acut.

Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de anticoagulare orala pentru 3-6 luni, reprezinta cel mai important mijloc terapeutic, pentru majoritatea bolnavilor cu TEP. El reduce rata mortalitatii la aprox. 25-30% la bolnavii neanticoagulati eficace, la mai putin de 10% la cei anticoagulati corect si rata recurentei embolismului intr-o proportie similara.
 
Heparina este anticoagulantul de baza in tratamentul TEP. Ea previne extensia trombozei secundare in vasul pulmonar embolizat si previne cresterea trombusului venos si TEP recurent. Desi heparina nu accelereaza liza chegurilor constituite, pulmonare sau venoase, efectul sau anticoagulant previne continuarea mecanismelor trombogene, in special la nivel pulmonar.

Contraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor sunt: intoleranta la anticoagulant (contraindicatie relativa), cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie), ocupatii cu risc crescut de traumatism, varsta inaintata (risc relativ), sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K) si perinatal, iminenta de avort, sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani), infarct cerebral important (risc de transformare hemoargica), anevrism cerebral prezent sau posibil, endocardita bacteriana, anevrism disecant, hipertensiune arteriala semnificativa, rezistenta la tratament, interventii recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau maduva spinarii.

Durata tratamentului cu heparina este de 7-10 zile si el va fi continuat cu anticoagulante orale (profilaxie secundara) penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere a heparinei si a anticoagulantelor orale pentru 3-4 zile in raport cu viteza de realizare a efectului scontat prin antivitamine K. Controlul eficientei anticoagulantelor orale de face prin monitorizarea timpului de protormbina care trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata de cel de control dinaintea administrarii antivitaminelor K.
 
Tratamentul trombolitic cu sterptokinaza (SK), urokinaza (UK) sau activator tisular de plasminogen (t-PA) a fost introdus in tratamentul TEP, pentru a obtine rapid liza chegurilor recent constituite si a reduce imediat amploarea tulburarilor cardiorespiratorii. Tromboliza indusa medicamentos accelereaza liza cheagurilor si indeparteaza rapid obstructia arteriala pulmonara, reduce hipertensiunea pulmonara, reduce sursa de embolism – prin liza trombusilor venosi - ,previne recurenta e,boliilor si posibilitatea cionstituirii hipertensiunii pulmonare cronice tromboembolice. Aceste avantaje sunt contrabalansate de riscul hemoragic, relativ important si de necesitatea controlului de laborator, pentru perioada tratamentului. Pentru orice caz de TEP cert, la care se indica tratament trombolitic trebuie apreciat totdeauna raportul beneficiu/risc, inainte de administrarea medicatiei.

Indicatiile tratamentului trombolitic sunt in extensie, dar in prezent se recomanda, ca terapie initial in TEP masiv, cu diagnostic sigur si tulburari hemodinamice importante (sincopa, soc cradiogen, cord pulmonar acut) sau in cazul lipsei de ameliorare cardiorespiratorie intr-o embolie pulmonara masiva, dupa primele ore de tratament medical standard (medicatie anticoagulanta si suportiva).
 
Contraindicatiile principale ale tratamentului trombolitic sunt: varsta inaintata (peste 75 ani), sarcina, cel putin in primul trimestru si peripartal 10 zile, diateze hemoragice de orice cauze, sangerari viscerale actuale sau in ultimele 30 de zile, hemoragie cerebrala actuala sau in ultimele 3 luni, ictus cerebral nehemoragic in ultimele 14 zile, ateroscleroza cerebrala difuza, anevrism cerebral sau malformatii arteriovenoase cerebrale, operatii pe creier, maduva spinarii sau ochi in utlimele 10 zile, punctii biopsii (renale, hepatice) in ultimele 10 zile, punctii rahidiene, arteriale, oculare in ultimele 10 zile, operatii sau traumatisme importante in ultimele 10 zile, anevrism disecant, sursa cardiaca posibila de embolii sistemice (endocardite, fibrilatie atriala, trombusi intracavitari), ulcer gastroduodenal activ, colita ulceroasa, tuberculoza pulmonara si renala active, tumori cerebrale sa viscerale cu potential hemoragic, HTA semnificativa, diabet zaharat insulinodependent sever cu retinopatie (contraindicatie relativa).

Tratamentul trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparina, pentru 5-10 zile si apoi anicoagulante orale pentru 3-6 luni.
 
Rezultatele tratamentului trombolitic in TEP sunt partial superioare tratamentului cu heparina, in conditiile unui risc hemoragic mai mare.
  • Tratamentul chirurgical
Exista doua modalitati de tratament chirurgical in TEP, care de regula sunt indicate si practicate de exceptie: intreruperea caii venoase cave si embolectomia pulmonara.
  • Probleme terapeutice speciale
Tratamentul infarctului pulmonar este medical, asemanator inmare parte cu a celorlalte forme de TEP. Nu este necesar tratamentul trombolitic in infarctul pulmonar, cu exceptia unui TVP extensive.

Tratamentul bolnavilor care au TEP recurent ridica probleme deosebite, recurentele fiind neobisnuite in cazul unei terapii anticoagulante adecvate. Suspiciunea clinica de recurenta tromboembolica trebuie obiectivata prin explorari fiabile, avand in vedere implicatiile terapiei ulterioare.

Indicatii pentru terapie anticoagulanta pe termen lung sau nedefinit. Terapia anticoagulanta trebuie continuata indefinit la cateva grupe de bolnavi: TEP cu mai multe recurente; hipertensiune pulmonara cronica tromboemblica; TEP in insuficienta cardiaca refractara; bolnavi cu TEP sau TVP care au factori de risc necorectabili.

Evolutie, complicatii, prognostic

Istoria naturala a TEP este determinata de numerosi factori: marimea si numarul cheagurilor embolizate, absenta sau prezenta unei afectiuni cardiopulmonare preexistente, recurenta tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentului.

In TEP evolutia este favorabila, regresiva spontan sau dupa tratament anticoagulant. Infarctul pulmonar regreseaza si dispare dupa 7-14 zile, ca si pleurezia postembolica. La cardiaci TEP mediu poate agrava insuficienta cardiaca congestiva refractara sau declansa tahiaritmii, ambii factori contribuitori la deces.
 
Embolia pulmonara masiva are o evolutie grava, pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la 30-60 minute dupa accidentul embolic, insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care supravietuiesc accidentului initial pot evolua cu soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau insuficienta cardiaca dreapta, pentru urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii patologice se face relativ rapid, sub tratament adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau mare, recurenta este posibila, de obicei in primele zile dupa episodul initial, rareori la cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta ar fi de20-25% la persoanele netratate cu anticoagulante; riscul este redus substantial in cazul tratamentului anticoagulant adecvat, dar mult crescut la persoanele la care nu sunt corectati factorii de constituire si de extensie a trombozei venoase.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare

Niciun comentariu:

Trimiteți un comentariu