joi, 4 iulie 2013

ŞOCUL TRAUMATIC



Interpretarea conceptului de "şoc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformări. Dacă la început şocul avea semnificaţia unei stări clinice concretizate prin hipotensiune arterială şi o epuizare funcţională globală a organismului, în prezent se consideră că şocul este o insuficientă irigare a periferiei (independent de valoarea presiunii arteriale sistemice), având drept consecinţă hipoxia şi acidoza metabolică ca semne de suferinţă celulară.
O definiţie "atotcuprinzătoare" a şocului este greu de formulat, având în vedere diversitatea aspectelor clinice ale acestuia, a circumstanţelor etiologice, a modalităţilor evolutive şi a terenului pe care survine. S-au formulat o serie de criterii definitorii clinice care înglobează asocierea următoarelor manifestări:
  • Cardiovasculare: Hipotensiune, tahicardie, vene superficiale plate, puls slab
  • Respiratorii: Polipnee scurtă şi angoasantă
  • Cutanate: Tegumente reci, cianoza extremităţilor, transpiraţii reci sau "şoc cald" cu vasoplegie periferică, fără răcirea extremităţilor
  • Nervoase: Prostraţie, obnubilaţie, agitaţie, adesea comă mai mult sau mai puţin profundă
Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni celulare organice multiple determinate prin reacţii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale organismului în vederea păstrării homeostaziei faţă de agresiune.Stările de şoc sunt rezultatul acţiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor agresori, cu cele ale unor reacţii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au tendinţa la autoîntreţinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului.

ETIOLOGIE
Şocul este o stare patologică de amploare şi de durată, instalată ca urmare a unei agresiuni şocogene asupra organismului. În acest conflict dintre factorul şocogen şi organism, ultimul poate fi distrus, sau poate supravieţui prin reechilibrarea spontană sau asistată a funcţiilor sale vitale. Cele două alternative sunt condiţionate de trei factori: agentul agresor generator de şoc, organismul şocat cu toate caracteristicile sale reactive şi elementele de terapeutică.
Agentul agresor produce o leziune asupra organismului. Dacă la început leziunea este localizată şi are particularitatea agentului etiologic, ulterior, prin răsunetul ei sistemic, specificitatea etiologică dispare, iar întregul cortegiu al modificărilor reacţionale capătă o coloratură nespecifică.
Ca să devină şocogeni, aceşti agenţi lezionali trebuie să aibă o anumită intensitate şi durată de acţiune, pentru a putea atinge "pragul de şoc"
Înţelegerea actuală a noţiunii de şoc se bazează pe o concepţie unitară "neuro-endocrino-vasculo-celulară" (Moore, Chiricuţă, Gelin, Laborit, Teodorescu-Exarcu, Mandache, Şuteu), în sensul că şocul provoacă o reacţie sistemică atât de intensă încât produce o tulburare severă hemodinamică şi metabolică. Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există leziuni celulare organice multiple determinate prin reacţii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale organismului în vederea păstrării homeostaziei faţă de agresiune.
Elementul ce caracterizează şocul este hipoxia tisulară. În şoc apare acidoză intracelulară prin acumulare de lactat, legată de trecerea de la glicoliza aerobă la cea de tip anaerob, cu un comportament endocrin deosebit (hipersecreţie de ADH, aldosteron, renină, catecolamine şi alte substanţe vasoactive); alţi autori consideră şocul ca o perturbare profundă a sistemelor enzimatice intracelulare, în special în sânul aparatului mitocondrial.
Şocul este caracterizat iniţial prin hiperactivitate simpatică, desfăşurându-se într-un sistem de 3 etaje: etajul sistemului de comandă şi control neuroendocrin, etajul sistemului hemodinamic central şi periferic, cu diminuarea perfuziei tisulare şi etajul celular organic.
Stările de şoc sunt rezultatul acţiunii cuplate ale efectelor directe ale factorilor agresori, cu cele ale unor reacţii neadecvate ale sistemului homeostaziei, şi care au tendinţa la autoîntreţinere şi amplificare, nefiind reversibile în lipsa tratamentului.
Homeostazia se realizează prin mecanisme complexe interdependente în vederea menţinerii organismului în limitele constantelor fiziologice; organismul se adaptatează la solicitările care tind să dezechilibreze funcţiile normale ale sistemelor şi organelor. Reacţiile organismului la agresiune, în vederea păstrării homeostaziei, se împart în trei categorii:
  • reacţia de efort - care este o reacţie de tip simpatic dopaminergic, cu rol de a adapta sectorul hemodinamic la consumul O2 şi glucoză prin creşterea debitului cardiac şi dirijarea fluxului către sectoarele solicitate de efort;
  • reacţia de oprire a efortului (reflexul de cruţare JARISCH BEZOLD) - când suprasolicitarea este disproporţionată, fiind o reacţie de tip colinergic;
  • reacţia de apărare - care este o reacţie de tip simpatic - adrenergic-noradrenergic, cu repercusiuni pe toate sectoarele: al centrilor de comandă neuro-endocrini, hemodinamic, respirator, excretor, digestiv.
Stările de şoc se caracterizează prin:
  • reacţie adrenergică (noradrenalină, adrenalină) care determină vasoconstricţie (arterială, arteriolară, venulară in sectorul splanhnic, renal, muscular şi tegumentar) cu menţinerea fluxurilor cerebral şi coronarian suficiente pentru apărarea organelor vitale;
  • tulburări ale microcirculaţiei şi perfuziei tisulare, hipoxie, hipercapnie şi acidoză, cu oprirea metabolismului aerob, stoparea proceselor metabolice ATP-dependente şi prin aceasta a activităţii pompelor ionice;
  • creşterea permeabilităţii membranelor celulelor endoteliului capilar, consecinţa fiind pierderea de lichide în spaţiul interstiţial şi pătrunderea de apă şi Na+ în celule, cu dezvoltarea edemelor interstiţiale şi celulare, cu depertiţie de apă din spaţiul vascular şi agravând hipovolemia;
  • tulburări reologice, sludging-ul eritrocitar (agregarea masei de hematii) care alături de fluxul scăzut sangvin, determină ischemia unor întinse arii ale circulaţiei capilare;
  • fenomenul de "preluare" a masei volemice circulante în sectorul capilar care după 3-4 ore de vasoconstricţie, prin epuizare şi ischemie, se va dilata paralitic, mai ales pe componenta sa metaarteriolo-capilară, şi acumulează la acest nivel o cantitate mare de sânge, apărând astfel o stare acută de hipovolemie ce necesită cantităţi cu mult mai mari de sânge pentru a se putea realiza compensarea. De aici importanţa refacerii timpurii a masei volemice circulante, concomitent cu combaterea vasoconstricţiei persistente;
  • tulburări de coagulare: coagulare diseminată intravasculară, fibrinoliză.
·                 Starea de şoc se poate defini drept o alterare a posibilităţilor de aport de oxigen la nivel tisular (prin scăderea performanţelor cardiace - stare hipodinamică) cât şi a capacităţii celulare de utilizare a oxigenului şi a substratului energetic.
·         Microcirculaţia este cel mai important sector vascular, din punct de vedere al schimburilor metabolice.
Modificarea fiziopatologică primară este reducerea volemiei, o constantă homeostazică deosebit de importantă pentru supravieţuire. Un individ poate supravieţui cu 15% din funcţia normală a ficatului, 25% din funcţia normală a rinichilor, 35% din numărul total de hematii, 45% din suprafaţa de hematoză pulmonară, dar are nevoie de 70% din volumul plasmatic. Reducerea volemiei cu mai mult de 30% este critică pentru supravieţuire.
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o reacţie neuro-endocrină. Într-o primă fază, catabolică, se produce activarea sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine în exces.
Există şi posibilitatea unui răspuns vagal declanşat de o stimulare brutală, răspuns ce poate declanşa bradicardie până chiar la oprirea cordului.
Activarea sistemului nervos simpatic determină:
    1. constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistribuţie a fluxul sangvin şi "centralizarea circulaţiei";
    2. creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului;
    3. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase;
    4. stimularea medulo-suprarenalei cu eliberarea de adrenalină;
    5. activarea sistemului renină-angiotensină
În hipotensiunea severă, nivelul circulant de adrenalină atinge 2-4 m g/mL şi cel de noradrenalină 6-8 m g/mL. Sub acţiunea catecolaminelor debitul cardiac este refăcut parţial prin:
  • creşterea rezistenţei vasculare periferice;
  • tahicardie;
  • creşterea contractilităţii miocardului.
Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricţia arteriolelor şi venulelor bogate în receptori a adrenergici din tegument, musculatură şi unele viscere. Reducerea distribuţiei sângelui în aceste teritorii permite mobilizarea unei mase de sânge spre cord şi creier, teritorii în care vasoconstricţia simpato-adrenergică nu are loc, deoarece vasele coronariene şi cerebrale sunt lipsite de a receptori. La refacerea volumului circulant în teritoriul organelor vitale contribuie în special la mobilizarea sângelui din sectoarele splanhnic şi papilar din derm, prin vasoconstricţie.
Pentru restabilirea TA în şoc alături de hipertonia simpato-adrenergică intervine activarea sistemului renină-angiotensină şi eliberarea de arginin-vasopresină. Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta din urmă reface TA prin creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulo-suprarenală. În plus, creşte eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal, provocând retenţia de Na+ şi apă.
Cel de-al treilea sistem presor care intervine compensator este eliberarea de vasopresină din hipofiza posterioară declanşată de stimularea receptorilor de întindere din cord, vasopresină ce va creşte rezistenţa vasculară în teritoriul splanhnic.
Vasoconstricţia catecolaminică, care interesează arteriola, meta-arteriola şi sfincterele capilare afectează deplasarea lichidelor între compartimentul intravascular şi cel interstiţial,
Dacă nu se intervine terapeutic şi hipovolemia persistă, reducerea prelungită a perfuziei tisulare diminuă transportul de oxigen la ţesuturi. La început, consumul de O2 este menţinut prin creşterea extracţiei de O2, dar curând acest mecanism compensator devine insuficient şi se instalează hipoxia tisulară asociată cu acidoză lactică şi scăderea depozitelor de fosfat macroergic (ATP).
Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretului microvasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metaarteriolele şi chiar arteriolele se dilată. Se deschide astfel un pat vascular imens care preia o parte din sângele circulant, accentuând hipovolemia. Venele, mai rezistente la hipoxie şi acidoză, rămân mai mult timp contractate. Ca urmare, sângele din patul vascular dilatat stagnează, întoarcera venoasă diminuă şi debitul cardiac se reduce şi mai mult.
Mai multe mecanisme contribuie la decompensarea circulaţiei periferice:
  • eliberarea de prostaglandine;
  • eliberarea de vasodilatatoare
  • dereglarea procesului de reciclare a catecolaminelor urmată de depleţia acestora;
  • reducerea hipesimpaticotoniei ca urmare a ischemiei la nivelul sistemului nervos central.
Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vasculară în şoc este eliberarea de opioizi endogeni, care reduc răspunsul simpatic din centrii nervoşi centrali. De obicei, eliberarea de b -endorfine începe după ce s-a pierdut 1/4 din volumul sangvin (1250 ml / 70 Kg). Ulterior, insuficienţa microcirculaţiei este agravată de creşterea permeabilităţii capilare, obstrucţiei capilarelor cu agregate plachetare şi hemo-leucocitare, edemul celulelor endoteliale.
Două mecanisme participă la creşterea permeabilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocului:
  • eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar
  • lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate.
Încetinirea fluxului sangvin până la stază capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombocite, scăderea capacităţii de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-histiocitar sunt factorii care creează premizele unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară diseminată cu microtrombozare şi diateză hemoragică.
Decompensarea microcirculaţiei reduce şi mai mult întoarcerea venoasă şi debitul cardiac iar tensiunea arterială se prăbuşeşte sub valorile critice de asigurare a irigaţiei organelor vitale. Staza capilară, acidoza şi trombozele capilare realizează un cerc vicios, care, necorectat la timp conduce la instalarea leziunilor celulare hipoxice ireversibile. Edemul reticulului endoplasmatic este prima leziune ultrastructurală hipoxică, urmată de afectarea mitocondriei, cu condensarea compartimentului intern şi edemaţiere progresivă. Persistenţa hipoxiei celulare determină ruptura lizozomilor şi eliberarea enzimelor proteolitice, care produc digestie intracelulară şi depunere de calciu intracelular. Este momentul instalării leziunilor celulare ireversibile, care corespunde ireversibilităţii pe plan clinic. Suferinţa celulei aduce în plan clinic simptomatologia insuficienţelor de organ. În cazul şocului hipovolemic, aceasta se manifestă târziu şi organul cel mai afectat este rinichiul. Cauza insuficienţei renale acute este hipoperfuzia renală. Hipertonia simpatică, catecolaminele circulante, angiotensina şi vasopresina produc vasoconstricţia arteriolei aferente şi redistribuţia fluxulului sangvin renal de la corticală spre nefronii medulari. Ca urmare, scade filtratul glomerular. În paralel, sub acţiunea aldosteronului şi ADH, creşte reabsorbţia lichidului tubular. Reducerea filtrării glomerulare şi resorbţia tubulară crescută produc oliguria, manifestare clinică caracteristică a şocului hipovolemic. Persistenţa hipoperfuziei renale conduce la necroza celulelor tubulare, iar coagularea intravasculară diseminată (CID) accentuează scăderea filtrării glomerulare. Insuficienţa renală acută capătă un substrat lezional, organic. Vasoconstricţia din teritoriul splanhnic determină suferinţa ischemică a ficatului, pancreasului şi tractului gastrointestinal care perpetuează şocul. Substanţele eliberate din aceste organe contribuie la debutul ireversibilităţii şocului.
Tabloul clinic
Tabloul clinic exprimă tulburarea hemodinamică şi suferinţa viscerală din şoc, la care se pot asocia semne ce evidenţiază afecţiunea cauzală care a produs şocul.
Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci, cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este scăzută indicând reducerea presarcinii. Presiunea capilară pulmonară este redusă, debitul cardiac fiind scăzut. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vasoconstricţie este obiectivată de valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică.
Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului. O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării glomerulare, urmate de tubulonecroză. Datorită "centralizării" circulaţiei, funcţia plămânului nu este afectată şi PaO2 se menţine în limite normale. Hiperventilaţia ce survine precoce în şocul hipovolemic este produsă de stimularea chemoreceptorilor periferici şi mai târziu, de acidoza metabolică. Starea de conştienţă se alterează progresiv (obnubilare, confuzie).
    1. Stadiile şocului:
1. stadiul iniţial (şoc neevolutiv, şoc compensat, etapa reacţiei nespecifice de apărare) este caracterizat printr-o reducere moderată a debitului cardiac, secundară scăderii întoarcerii venoase, pierderii de lichide sau datorită efectului inotrop negativ asupra inimii. În general reflexele compensatorii menţin presiunea sangvină la valori normale sau uşor scăzută. Reflexele compensatorii vor conduce la:
    • tahicardie;
    • descărcarea masivă de catecolamine evidenţiată prin vasoconstricţie la nivelul tegumentelor ce devin astfel reci, cianotice, apar "sudoraţiile reci".
    • marcată creştere a rezistenţei periferice în încercarea organismului de a menţine presiunea sangvină la valori cât mai apropiate de normal. Această creştere a rezistenţei periferice este, după cum am mai arătat, selectivă, afectând în special sectorul renal, muşchiul scheletic şi viscerele, în schimb este menţinut fluxul sangvin către organele esenţiale (creier, inimă).
2. Cel de-al doilea stadiu al şocului (etapa de stare de şoc) are loc la o pierdere de 15-25% din volumul sangvin. Acest stadiu se caracterizează printr-o intensă vasoconstricţie arteriolară. Deoarece debitul cardiac este relativ scăzut vasoconstricţia arteriolară nu va putea în mod practic să menţină presiunea sangvină la valori normale.
3. În al treilea stadiu al şocului - pierderi mici adiţionale de volum sangvin sau alterări ale funcţiei cardiace vor produce o rapidă deteriorare a circulaţiei sangvine şi în consecinţă va apare o irigare insuficientă a ţesuturilor organismului. Dacă această stare persistă se vor produce (datorită hipoxiei, acumulării de metaboliţi şi substanţe ale reacţiei inflamatorii) leziuni tisulare întinse (etapa insuficienţelor multiple de organe şi sisteme - MSOF). Acest stadiu progresează rapid către stadiul de şoc ireversibil care este fatal.
Urmărirea în evoluţie a schemelor hemodinamice din stările de şoc, a permis să se constate diferenţe semnificative între parametrii schemelor supravieţuitorilor, faţă de cele ale cazurilor care nu supravieţuiesc. Astfel, componentele compensatorii ale supravieţuitorilor sunt mult mai mari faţă de cele ale nesupravieţuitorilor. Fluxul, volumul şi consumul O2 (VO2) sunt parametrii predictivi în evoluţia stărilor de şoc.
Diagnosticul şocului vizează prezenţa a trei componente implicate în şoc: hipotensiunea, disfuncţiile de organe şi perfuzia tisulară diminuată.
  1. hipotensiunea este definită prin valorile presiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg sau a presiunii arteriale medii (TAM) sub 60 mmHg
  1. disfuncţiile de organe:
oligurie, dispnee, ischemie miocardică, tulburări mentale.
  1. perfuzia tisulară diminuată este marcată prin pulsul capilar încetinit, puls filiform, rapid, extremităţi reci şi umede, acrocianoză.
Deci, diagnosticul se pune pe baza:
  • semnelor clinice: tahicardie, hipotensiune, puls capilar de umplere lent, tahipnee, prezenţa sau nu a sudoraţiilor, tulburări psihice;
  • semnelor de laborator (natremie, kalemie, glicemie, diureză, oximetrie, EKG) - toate în funcţie de gradul şi viteza hemoragiei, ca şi de faza evolutivă a şocului.
Şocul evolutiv - cercul vicios al deteriorării cardiovasculare

O dată ce şocul a ajuns în stare severă, încep să se deterioreze chiar structurile sistemului circulator, apărând diverse tipuri de feedback pozitiv care determină un cerc vicios al scăderilor progresive a debitului cardiac. Cele mai importante dintre aceste mecanisme de feedback pozitiv sunt următoarele:
  • deprimarea cardiacă - când presiunea arterială se prăbuşeşte, debitul coronarian scade sub necesarul unei nutriţii adecvate a miocardului. Scade astfel forţa inimii şi astfel debitul cardiac va scădea şi mai mult. Astfel se dezvoltă un feedback pozitiv prin care şocul se agravează progresiv.
  • insuficienţa vasomotorie - în stadiile iniţiale ale şocului, reflexe circulatorii multiple produc o intensă activare a sistemului nervos simpatic. Acesta întârzie deprimarea cardiacă, dar mai ales ajută la menţinerea presiunii arteriale. Totuşi se ajunge la un punct la care scăderea debitului de sânge la centrul vasomotor deprimă progresiv acest centru, pentru ca în final să devină total inactiv.
  • eliberarea de toxine din ţesuturile ischemice - ţesuturile eliberează substanţe cum sunt histamina, serotonina, enzime tisulare, etc - care determină deteriorarea sistemului circulator. Se pare că are loc eliberarea unei endotoxine prin distrugerea bacteriilor Gram negative din intestin. Scăderea irigării sangvine la nivel intestinal sporeşte formarea şi absorbţia acestei substanţe toxice, care apoi va produce vasodilataţie şi intensificarea metabolismului celular în pofida proastei irigări celulare şi a deprimării cardiace.
  • deteriorarea celulară difuză - cu cât şocul devine mai grav, apar semne de deteriorare celulară generalizată. Unul dintre organele afectate în mod special este ficatul, în primul rând datorită substanţelor nutritive insuficiente pentru a susţine ritmul înalt al metabolismului celulelor hepatice, dar şi datorită marii expuneri a celulelor hepatice la toxine sau alţi metaboliţi anormali apăruţi în şocul traumatic.
Iată câteva din efectele ce apar în urma deteriorării celulare:
  • transportul activ al sodiului şi potasiului prin membrana celulară este mult diminuat. Rezultă acumularea intracelulară de sodiu şi clor şi o pierdere celulară de potasiu. Ca urmare, celulele încep să se umfle;
  • activitatea mitocondriilor din celulele hepatice, ca şi din alte ţesuturi este puternic deprimată;
  • pe zone întinse de ţesut, lizozomii eliberează intracelular hidrolaze, care vor produce deteriorări intracelulare;
  • substanţele nutritive necesare metabolismului celular, aşa cum este glucoza, scad foarte mult în ultimele stadii ale şocului;
Este evident că toate aceste efecte vor contribui la deteriorarea în continuare a diferitelor organe, în special:
  • ficatul, cu deprimarea funcţiilor sale metabolice şi antitoxice;
  • plămânii, cu apariţia edemului pulmonar şi scăderea capacităţii de oxigenare a sângelui;
  • cordul, urmat de scăderea contractilităţii.
    1. Stadiul ireversibil al şocului
Într-un anumit stadiu de evoluţie al şocului orice atitudine terapeutică devine incapabilă de a salva viaţa persoanei respective. De aceea se numeşte stadiul ireversibil al şocului. Chiar şi în acest stadiu ireversibil, terapia poate uneori să readucă presiunea arterială şi chiar debitul cardiac la normal pentru scurte perioade de timp. Totuşi sistemul circulator continuă să se deterioreze şi decesul apare după câteva minute sau ore. Motivul pentru care se întâmplă acest lucru este că s-au produs prea multe leziuni tisulare, au fost eliberate prea multe enzime distructive în lichidele organismului şi acţionează prea mulţi factori distructivi încât chiar şi revenirea la normal a debitului cardiac nu poate împiedica continuarea deteriorării. Aşadar, în şocul sever se ajunge la stadiul în care pacientul va muri chiar dacă prin diverse metode terapeutice debitul cardiac este readus la normal pentru scurte perioade de timp.

În toate tipurile de şoc, aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi este insuficient. În urma acestui fapt se reduce metabolismul celular, cu:
  • scăderea capacităţii mitocondriilor de a sintetiza ATP;
  • scăderea capacităţii pompelor de la nivelul membranei de a menţine o concentraţie intracelulară de sodiu şi potasiu la nivele apropiate de normal;
  • scăderea preluării metabolice la nivel celular a substanţelor nutritive;
  • ruptura lizozomilor cu eliberarea de enzime intracelulare ce va duce la leziuni sau chiar moartea celulelor.
Este evident că toate aceste efecte duc la deteriorări celulare şi în final la scăderea metabolismului general. În mod normal, o persoană poate trăi doar câteva ore dacă debitul cardiac scade la 40% din valoarea normală.
Câteva dintre efectele generale produse în organism sunt:
  • slăbiciune musculară;
  • scăderea temperaturii corpului (="şoc rece", spre deosebire de şocul septic care este "cald");
  • deprimarea activităţii cerebrale cu apariţia stării de stupor, câteodată apariţia comei;
  • scăderea excreţiei renale, ca şi eventuala distrugere sau autodistrugere a ţesutului renal.
Dr. Alexandrescu Vlad Mircea - Lucrarea de diplomă, Specializarea medicină generală, Constanta

Niciun comentariu:

Trimiteți un comentariu