miercuri, 31 iulie 2013

IMPORTANŢA STABILIZĂRII FUNCŢIILOR VITALE (CIRCULAŢIA, RESPIRAŢIA)

Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, ca­racterizat prin scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării nor­male a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul.
Perfuzia organelor poate fi compromisă prin re­ducerea globală a debitului cardiac sau prin maldistribuţia debitului cardiac. Şocul produs de scăderea funcţiei de pompă a cordului este şocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stâng. Există însă situaţii de hipotensiune asociată cu o presiune ridicată la nivelul atriului drept în care ischemia ventriculului lipseşte şi trebuie excluse o presiune crescută în circulaţia pulmonară (mai frecvent o embolie pulmonară), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncţie valvulară. Scăderea întoarcerii venoase la un cord cu funcţie normală este produsă cel mai frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar şi alte mecanisme pot interveni incluzând scăderea tonusului venos sub acţiunea medicamentelor, o suferinţă neurologică sau o insuficientă suprarenală care trebuie excluse de la început.
Şocul septic este principala cauză a hipotensiu­nii cu debit cardiac crescut produsă de o alterare a tonusului arterial şi a distribuţiei fluxului sangvin, deşi şi alte cauze pot produce acelaşi mecanism precum insuficienţa hepatică severă, pancreatita se­veră, traumatismul cu leziuni tisulare care declanşează un răspuns inflamator, şocul anafilactic, fur­tuna tiroidiană. în stările de şoc consumul de oxigen este re­dus sau inadecvat nevoilor tisulare şi aceasta ge­nerează hipoxia şi alte tulburări metabolice care produc suferinţă celulară şi disfuncţia organelor vi­tale.
I.Socul Hipovolemic
Este forma clinică de şoc cel mai frecvent în­tâlnită şi care realizează prototipul sindromului hemodinamic al şocului, în şocul hipovolemic hipoperfuzia tisulară este consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a presarcinii.
Etiopatogeneză: situaţiile clinice generatoare de şoc hipovolemic sunt multiple şi includ traumatismul, hemoragia, ar­sura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală. În raport cu lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din va­riantele şocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu acumularea de li­chide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se reali­zează aşa numitul „spaţiu al 3-lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsis.
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o reacţie neuroendocrină. Este o reacţie imediată, produsă de stimu­larea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază re­flexul declanşat de hipovolemie prin stimularea re­ceptorilor din atriul drept. Semnalele sunt trans­mise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţi­nut ulterior de un răspuns neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determină:
1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muş­chi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circula­ţiei";
2. creşterea frecvenţei şi contractilitătii cordului;
3. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase;
4. sti­mularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrena­lină;
5. activarea sistemului renină-angiotensină. Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină constricţia arteriolelor şi venulelor bogate în receptorii alfa-adrenergici din tegument, musculatură şi unele vis­cere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale:cord şi creier. Afectarea barostatului renal reprezen­tat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea de renină, care generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta reface TA prin creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de catecolamine din medulosuprarenală. Alt sis­tem care intervine compensator este elibera­rea de vasopresină din hipofiza posterioară, declan­şată de stimularea receptorilor de întindere din cord. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizară (nucleu supraoptici şi paraventri­cular) eliberarea de ADH, care prin acţiunea sa la nivelul tubului contort distal tinde să refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte stimu­lează secreţia de ACTH care, acţionând asupra corticosuprarenalei, determină hipersecretie de cortizol. Reacţia ACTH-cortizolică contribuie la reţine­rea de sodiu şi apă şi tinde să refacă rezervele glucidice epuizate sub acţiunea catecolaminelor.
Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale acti­vităţii celulare şi ale peretelui microvasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele endogene scade şi progresiv ca­pilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele şi chiar arteriolele se dilată. Două mecanisme participă la creşterea permea­bilităţii microvasculare în fazele avansate ale şocu­lui: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar şi lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxi­gen produşi de sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate. Încetinirea fluxului sangvin până la stază capila­ră, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii de de­formare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-histiocitar, sunt fac­torii care creează premisele unui fenomen specific şocului ireversibil: coagularea intravasculară disemi­nată, cu microtrombozare şi diateză hemoragică.
Alterările hemodinamice din şoc au drept conse­cinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bi­oxidul de carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare con­sum de energie: cordul, rinichii, intestinul.
Tabloul clinic: Hipotensiunea arterială se asociază de tahicar­die, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă cen­trală este scăzută, indicând reducerea presarcinii. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vaso-constricţie este obiectivată de valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică. Bol­navul în şoc hipovolemic este hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care aco­peră genunchii. Suferinţa viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului. O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insufi­cienţei renale acute, prin reducerea filtrării glome­rulare urmate de tubulonecroză. Vasoconstricţia mucoasă prezentă pe întreg tubul digestiv creşte susceptibilitatea mucoa­sei gastrice la agresiunea acidă, astfel încât pot apare sângerări digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui arterial hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creş­tere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspun­sul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pier­deri lichidiene masive.
Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie. Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre tesuturile periferice.Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de 7-10 ml/kg.
2. Resuscitarea Circulatorie: se începe prin efectuarea, de obicei, a doua linii venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala. De retinut că orice sursă de hemoragie externă trebuie con­trolată prin compresiune externă, evitându-se clamparea oarbă sau aplicarea de garouri.
3. Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine seama de natura lichidelor pierdute. In prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale. Soluţiile coloidale utilizate sunt: sângele, soluţia stabilă de proteine plasmatice, plasma proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele (Haemacel).
Sângele integral din cauza riscurilor la care ex­pune bolnavul, sângele nu va fi administrat decât în şocul hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant,avand ca scop obtinerea unui Ht-30% si a Hb-9-10 g/dl. 
Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizează sol. 6% Dextran cu greu­tate moleculară 70000 preparată în sol. glucoza 5% sau sol. salină 0,9%. Exercită o presiune coloid-osmotică mai mare decât plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din inter­stiţiu şi celule. Timpul de înjumătăţire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomandă o cantitate limi­tată la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de sângerare.
Soluţiile cristaloide odată volemia restabilită, se impune refacerea lichidului interstitial, care serveşte ca mediu de schimb între sânge şi celule, pentru oxigen, principiile nutritive şi cataboliţi. Sunt utili­zate soluţiile saline izotone (Ringer-lactat,
sol. NaCI 0,9%) cu o compoziţie ionică apropiată de a plas­mei şi a lichidului interstitial.
Soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu efi­cienţa dovedită în refacerea volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei (vasodilataţie) nu au fost încă ge­neralizate în practica clinică (26). întrucât reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu şoc combustional sau şoc traumatic asociat cu traumatism cranian. Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei.
4. Monitorizarea necesarul de lichide şi ritmul administrării se stabileşte în raport cu răspunsul hemodinamic, apre­ciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi diurezei. Respiraţia, starea mentală şi temperatura cor­pului trebuie de asemenea urmărite. Dacă însă parametrii vitali nu se îm­bunătăţesc, în ciuda unei resuscitări susţinute, atunci fie sângerarea continuă la o rată ce depăşeşte rata administrării, fie cauza şocului nu este doar parţial hipovolemia. în acest din urmă caz trebuie căutate pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic secundar hipotensiunii.
5. Medicaţia inotropică este rare­ori necesară. Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat. Ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste me­dicamente pot să mascheze şocul prin creşterea TA fără să corecteze starea de debit cardiac scă­zut. 
II. Socul Septic
Este suferinţa tisulară hipoxică asociată cu pre­zenţa în sânge a germenilor patogeni.
Infecţia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, rickeţii sau viruşi produce stare septică (sepsă) caracterizată prin temperatură peste 38°C sub 36°C, tahicardie, tahipnee (peste 20 respiraţii/min), leucocitoză peste 12 000 sau sub 4 000/mm3, sau prezenţa neutrofilelor imature în proporţie de peste 10%.
Etiopatogeneza: în şocul septic hipoxia tisulară are drept cauză reducerea aportului de oxigen la ţesuturi prin mal-distribuţia fluxului sangvin periferic sub acţiunea endotoxinei microbiene şi a mediatorilor eliberaţi de aceasta. Cel mai studiat este răspunsul inflamator declan­şat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberată de ger­menii Gram-negativi.Endotoxina are mai multe efecte:1) asupra celulelor endoteliale determinând creşterea permeabilităţii cu extravazare lichidiană în interstiţiu,cu activarea trombocitelor si a coagularii; 2) activarea factorului XII (Hageman) care ini­ţiază procesul coagulării, si al fibrinolizei; 3) activarea complementului, cu eliberarea compo­nentelor C3a, C4a şi C5a care stimulează agregarea neutrofilelor şi fixarea lor pe endoteliul capilar.
Tabloul clinic: la debut, debitul cardiac este normal sau cresut asociat de hipotensiune cu rezistenţă vasculară scăzută se manifestă clinic printr-o presiune amplă a pulsului, tegumente calde şi bine colorate, o bună umplere a patului capilar, un gradient de temperatură centrală/periferică nor­mal. Bolnavul este însă tahicardie, polipneic, TA diastolică şi medie are tendinţă la scădere şi sen-zoriul este alterat. Confuzia mentală, oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indică afectarea precoce şi concomitentă a mai multor organe, tabloul clinic sa devina asemănător cu cel din şocul hipovolemic şi include hipotensiune marcată, tahi­cardie, extremităţi reci, cianotice, cu absenţa pulsu­lui capilar, oligoanurie, confuzie.
Tratament: 1) Suportul hemodinamic : de­oarece nevoia de oxigen a ţesuturilor este crescută în şocul septic, aportul de 02  trebuie sa fie la valori cat mai mari.De aceea,se va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial.
2) Terapia volemica : de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic, trebuie administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a întoarcerii venoase (presar-cina) reprezentând o prioritate pentru realizarea su­portului hemodinamic. Repleţia volemică trebuie făcută cu lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigură expansionarea rapidă şi persistentă a volumului plasmatic. La alegerea soluţiei perfuzabile trebuie avute în vedere cele două componente de care de­pinde creşterea D02: debitul cardiac şi Ca02.
3) Monitorizarea : este esenţială întrucât nevoia de lichide poate fi foarte mare la aceşti pacienţi. Te­rapia lichidiană se face la început sub controlul PVC. Utilizarea cateterului Swan-Ganz permite deter­minarea debitului cardiac şi estimarea rezistenţei vasculare periferice, iar datele obţinute fac posibilă calcularea D02, V02 şi a extracţiei de oxigen.
4) Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare :  daca nu se reuseste refacerea presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda Dopamina 5-20 ug/kg/min.
Se mai poate administra Dobutamina care poate mări debitul cardiac dar, da­torită efectului dilatator nu este adecvată pentru terapia şocului septic.În situatiile,in care nu avem raspuns la Dopamina,se va administra perfuzie cu Adrenalina sau Noradrenalina.in doza de 1-15 mg/min.
5) Oxigenoterapia şi ventilaţia mecanică : are aceleasi beneficii ca si in cazul socului hipovolemic.
6) Corectarea tulburărilor metabolice: Acidoza lactică severă impune corectarea cu soluţii alcaline, în prezenţa hiperglicemiei soluţiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvol­tarea CID impune administrarea de plasmă proas­pătă congelată, concentrate de trombociţi şi heparină.
7) Tratamentul etiologic: se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului bacteriologic.Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie cu o combinaţie de două antibiotice: o cefalosporină de generaţia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicină sau tobramicină 2 mg/ kg i.v.)

III.Socul Cardiogen
Forma clinică de şoc în care hipoperfuzia tisulară este provocată de scăderea debitului car­diac printr-o afecţiune intrinsecă a cordului.
Etiopatogeneză: cea mai frecventă cauză este infarctul acut de miocard (IMA), care reali­zează pierderea a peste 40% din capacitatea func­ţională a ventriculului stâng. În cazul şocului car­diogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acută sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade întrucât o parte a ejecţiei ventriculare este îndreptată spre ventriculul drept, spre atriul stâng, înapoi spre ventriculul stâng sau în anevrism. Caracteristic pentru şocul cardiogen este un de­bit cardiac scăzut în prezenţa unor presiuni de um­plere crescute. Reducerea semnificativă a debitului ventriculului stâng (indexul cardiac <1,8 l/min./m2) produce scăderea TA sistolice sub 90 mm Hg şi un răspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic şi eliberarea de catecolamine în exces. Compensator creşte frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară periferică.
Tablou clinic: manifestarile sunt cele din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremităţi reci, cu pulsul capilar absent, tegu­mente cianotice, marmorate, gradientul de tempe­ratură centrală/periferică crescut. Spre deosebire de şocul hipovolemic în care presiunea venoasă cen­trală este scăzută, în şocul cardiogen insuficienţa de preluare a sângelui dfn periferie produce creşte­rea presarcinii şi un PVC crescut.
Tratament: 1) Terapia cu lichide: în şocul cardiogen presarcina este de obicei crescută şi administrarea de lichide va agrava tul­burarea hemodinamică. în cazul şocului prin IMA, este considerată opti­mă valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stâng.
2) Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa, adre­nalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va administra Dopamina, care are efecte diferite in functie de doza, în doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-dilataţie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare de vasoconstricţie periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune asocierea dobutăminei cu noradrenalina în doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.
Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei în şocul cardiogen este contraindicată. Deşi asociază acţiu­nea inotropică cu absenţa efectelor alfa-stimulante în periferie, izoprenalina produce tahicardie şi creş­terea marcată a nevoilor de oxigen miocardic.Se poate actiona si pe alta cale,prin administrarea de vasodilatatoare. Cele mai utilizate vasodilatatoare în şocul car­diogen sunt nitroprusiatul de sodiu şi nitroglicerina în perfuzie.
IV.Socul Anafilactic: reprezintă reacţia acută la o substanţă străină la care bolnavul a fost anterior sensibilizat.
Etiopatogeneza: Şocul anafilactic poate fi declanşat de injecta­rea de medicamente, administrarea unor produse din sânge sau a substituenţilor de plasmă, de injectarea de substanţe de contrast sau de înţepături de insecte. În cazul declanşării unei reacţii anatllactice, într-o primă etapă substanţa alergenă vine în contact cu o haptenă şi determină sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixează pe mastocite şi bazofile. O expunere ulterioară la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixată pe mastocit, producând degranularea mastocitului cu eliberarea de hista-mină şi alţi mediatori (factorul chemotactic, de activare trombocitară etc).
Tablou clinic: La început bolnavul acuză o senzaţie de slă­biciune, prurit, rigiditate toracică, tuse, crampe abdo­minale. După 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare parenterală) apar manifestările cardiovasculare caracterizate prin tahicardie, hipotensiune brutală, urmată uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuză dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), vărsături şi/sau dia­ree şi o reacţie cutanată şi mucoasă generalizată. Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hTA severă uşurează diagnos­ticul de şoc anafilactic. Extremităţile sunt la înce­put colorate şi calde pentru ca ulterior să devină reci şi cianotice datorită vasoconstricţiei reactive.
Tratament: în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabili­tăţii capilare, combaterea bronhospasmului şi a de­presiei miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.
Adrenalina este medicamentul de elecţie, întrucât în afara efectului inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul masto­citului. Adrenalina creşte nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea de histamină şi alţi me­diatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte fa­vorabile asupra contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi musculaturii bronşice. În func­ţie de gravitatea situaţiei, adrenalina se adminis­trează subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 mi­nute) sau în perfuzie i.v. (1-2 mg în 100 ml sol. salină).
Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi (plasmă, plasmaexpanderi) în cantităţi mari (1-2 I) şi în ritm rapid.
în prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resus­citarea cardio-respiratorie. Administrarea de oxigen prin mască facială este indicată de la început. în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia endotraheală, iar bolnavii în apnee sau cu stop cardiac necesită ventilaţie mecanică.


Niciun comentariu:

Trimiteți un comentariu